| CON MÈO # | Tên sản phẩm | Sự miêu tả |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, còn được gọi là P1446A-05, là một chất ức chế protein kinase đặc hiệu cho kinase phụ thuộc cyclin 4 (CDK4) có hoạt tính chống ung thư tiềm năng. Chất ức chế CDK4 P1446A-05 đặc biệt ức chế quá trình chuyển pha G1-S qua trung gian CDK4, ngăn chặn chu kỳ tế bào và ức chế sự phát triển của tế bào ung thư. Serine/threonine kinase CDK4 được tìm thấy trong một phức hợp với các cyclin G1 loại D và là kinase đầu tiên được kích hoạt khi kích thích phân bào, giải phóng các tế bào từ giai đoạn không hoạt động sang giai đoạn chu kỳ tăng trưởng G1/S; Các phức hợp CDK-cyclin đã được chứng minh là có khả năng phosphoryl hóa yếu tố phiên mã u nguyên bào võng mạc (Rb) ở giai đoạn đầu G1, thay thế histone deacetylase (HDAC) và ngăn chặn sự ức chế phiên mã. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib là một hợp chất flavone N-methylpiperidinyl chlorophenyl tổng hợp. Là một chất ức chế kinase phụ thuộc cyclin, alvocidib gây ra sự ngừng chu kỳ tế bào bằng cách ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa các kinase phụ thuộc cyclin (CDK) và bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện cyclin D1 và D3, dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào G1 và apoptosis. Tác nhân này cũng là một chất ức chế cạnh tranh hoạt động của adenosine triphosphate. Kiểm tra các thử nghiệm lâm sàng đang hoạt động hoặc các thử nghiệm lâm sàng khép kín sử dụng tác nhân này. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 là chất ức chế CDK có tính chọn lọc cao đối với CDK7 với IC(50) là 21nmol/L. Thử nghiệm các CDK khác cũng như 69 kinase khác cho thấy BS-181 chỉ ức chế CDK2 ở nồng độ thấp hơn 1 micromol/L, trong đó CDK2 bị ức chế ít hơn 35 lần (IC(50) 880nmol/L) so với CDK7. Trong các tế bào MCF-7, BS-181 đã ức chế quá trình phosphoryl hóa chất nền CDK7, thúc đẩy quá trình bắt giữ chu kỳ tế bào và quá trình tự chết theo chương trình để ức chế sự phát triển của các dòng tế bào ung thư và cho thấy tác dụng chống khối u trong cơ thể. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, còn được gọi là P276-00, là một chất ức chế kinase phụ thuộc flavone và cyclin (CDK) có hoạt tính chống ung thư tiềm năng. P276-00 liên kết có chọn lọc và ức chế Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B và Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinase đóng vai trò chính trong việc điều hòa chu kỳ tế bào và tăng sinh tế bào. Sự ức chế các kinase này dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào trong quá trình chuyển đổi G1/S, do đó dẫn đến cảm ứng apoptosis và ức chế sự tăng sinh tế bào khối u. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 là chất ức chế CDK9 có tính chọn lọc cao (IC50 = 5 nM). (MC180295 có hoạt tính chống ung thư rộng rãi trong ống nghiệm và có hiệu quả trong các mô hình ung thư in vivo. Ngoài ra, sự ức chế CDK9 làm nhạy cảm với chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch α-PD-1 in vivo, khiến nó trở thành mục tiêu tuyệt vời cho liệu pháp biểu sinh ung thư. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 là chất ức chế CDK9 mạnh và chọn lọc. LDC000067 ức chế sao chép in vitro theo cách cạnh tranh ATP và phụ thuộc vào liều lượng. Hồ sơ biểu hiện gen của các tế bào được điều trị bằng LDC000067 đã chứng minh sự giảm có chọn lọc các mRNA có thời gian tồn tại ngắn, bao gồm các yếu tố điều chỉnh quan trọng của sự tăng sinh và apoptosis. Phân tích tổng hợp RNA de novo cho thấy vai trò tích cực trên phạm vi rộng của CDK9. Ở cấp độ phân tử và tế bào, LDC000067 tái tạo các tác động đặc trưng của sự ức chế CDK9 như tăng cường tạm dừng RNA polymerase II trên gen và quan trọng nhất là gây ra apoptosis trong tế bào ung thư. LDC000067 ức chế phiên mã in vitro phụ thuộc P-TEFb. Gây ra apoptosis in vitro và in vivo kết hợp với BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A là chất ức chế CDK8 mạnh và chọn lọc hoạt động trong các tế bào AML với mức độ phosphoryl hóa serine cao ở các miền giao dịch STAT1 và STAT5. EL120-34A ức chế quá trình phosphoryl hóa STAT1 S727 và STAT5 S726 trong tế bào ung thư trong ống nghiệm. Một cách nhất quán, quy định về phiên mã phụ thuộc STAT và NUP98-HOXA9- đã được coi là cơ chế hoạt động chủ yếu trong cơ thể. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 là Chất ức chế CDK8 mạnh, có chọn lọc và có khả dụng sinh học qua đường uống với CDK8 IC50 = 2,6 nM; Dự đoán PK ở người: Cl ~ 0,14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2,4h; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 là chất ức chế cạnh tranh ATP thế hệ thứ hai, có sẵn bằng đường uống của kinase CDK2/CDK9 với các hoạt động chống ung thư và bảo vệ hóa học tiềm năng. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 là chất ức chế cộng hóa trị CDK12 và CDK13. Kinase phụ thuộc cyclin 12 và 13 (CDK12 và CDK13) đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa phiên mã gen. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, một chất tương tự THZ1, có khả năng điều trị ung thư vú bộ ba âm tính (TNBC), nó là một chất ức chế CDK7 mạnh và chọn lọc giúp khắc phục tính không ổn định của THZ1 in vivo. IC50: CDK7= 13,9 nM; Tế bào TNBC= 10 nM |
