| CON MÈO # | Tên sản phẩm | Sự miêu tả |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 là chất ức chế cộng hóa trị KRAS G12C mạnh. AMG-510 nhắm mục tiêu có chọn lọc vào đột biến KRAS p.G12C, ở cấp độ DNA, RNA hoặc protein và ngăn chặn, thông qua một cách chưa được làm rõ, sự biểu hiện và/hoặc tín hiệu tế bào khối u thông qua đột biến KRAS p.G12C. Điều này có thể ức chế sự phát triển của các tế bào khối u biểu hiện KRAS p.G12C |
| CPD100230 | Đồng phân R JBJ-04-125-02 | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | chất chủ vận diABZI STING-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) là chất kích thích chọn lọc chất chủ vận thụ thể gen interferon (STING), với EC50 lần lượt là 130, 186 nM đối với người và chuột. |
| CPD101234 | chất chủ vận diABZI STING-1 (Tautomerism) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (hợp chất 3) là chất kích thích chọn lọc chất chủ vận thụ thể gen interferon (STING), với EC50 lần lượt là 130, 186 nM đối với người và chuột. |
| CPD101233 | chất chủ vận diABZI STING-1 | diABZI STING agonist-1 là chất kích thích chọn lọc chất chủ vận thụ thể gen interferon (STING), với EC50 lần lượt là 130, 186 nM đối với người và chuột. |
| CPD101232 | Chất chủ vận STING-4 | Chất chủ vận STING-4 là chất kích thích chất chủ vận thụ thể Interferon Genes (STING) với hằng số ức chế rõ ràng (IC50) là 20 nM. Chất chủ vận STING-4 là một hợp chất dựa trên amidobenzimidazole (ABZI) liên quan đến đối xứng để tạo ra các ABZI được liên kết (diABZIs) với khả năng liên kết được tăng cường với STING và chức năng tế bào |
| CPD101231 | Chất chủ vận STING-3 | Chất chủ vận STING-3, được chiết xuất từ bằng sáng chế WO2017175147A1 (ví dụ 10), là chất chủ vận STING phân tử nhỏ chọn lọc và không nucleotide có pEC50 và pIC50 lần lượt là 7,5 và 9,5. Chất chủ vận STING-3 có tác dụng chống khối u bền vững và có tiềm năng to lớn để cải thiện việc điều trị ung thư |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, còn được gọi là P1446A-05, là một chất ức chế protein kinase đặc hiệu cho kinase phụ thuộc cyclin 4 (CDK4) có hoạt tính chống ung thư tiềm năng. Chất ức chế CDK4 P1446A-05 đặc biệt ức chế quá trình chuyển pha G1-S qua trung gian CDK4, ngăn chặn chu kỳ tế bào và ức chế sự phát triển của tế bào ung thư. Serine/threonine kinase CDK4 được tìm thấy trong một phức hợp với các cyclin G1 loại D và là kinase đầu tiên được kích hoạt khi kích thích phân bào, giải phóng các tế bào từ giai đoạn không hoạt động sang giai đoạn chu kỳ tăng trưởng G1/S; Các phức hợp CDK-cyclin đã được chứng minh là có khả năng phosphoryl hóa yếu tố phiên mã u nguyên bào võng mạc (Rb) ở giai đoạn đầu G1, thay thế histone deacetylase (HDAC) và ngăn chặn sự ức chế phiên mã. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib là một hợp chất flavone N-methylpiperidinyl chlorophenyl tổng hợp. Là một chất ức chế kinase phụ thuộc cyclin, alvocidib gây ra sự ngừng chu kỳ tế bào bằng cách ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa các kinase phụ thuộc cyclin (CDK) và bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện cyclin D1 và D3, dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào G1 và apoptosis. Tác nhân này cũng là một chất ức chế cạnh tranh hoạt động của adenosine triphosphate. Kiểm tra các thử nghiệm lâm sàng đang hoạt động hoặc các thử nghiệm lâm sàng khép kín sử dụng tác nhân này. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 là chất ức chế CDK có tính chọn lọc cao đối với CDK7 với IC(50) là 21nmol/L. Thử nghiệm các CDK khác cũng như 69 kinase khác cho thấy BS-181 chỉ ức chế CDK2 ở nồng độ thấp hơn 1 micromol/L, trong đó CDK2 bị ức chế ít hơn 35 lần (IC(50) 880nmol/L) so với CDK7. Trong các tế bào MCF-7, BS-181 đã ức chế quá trình phosphoryl hóa chất nền CDK7, thúc đẩy quá trình bắt giữ chu kỳ tế bào và quá trình tự chết theo chương trình để ức chế sự phát triển của các dòng tế bào ung thư và cho thấy tác dụng chống khối u trong cơ thể. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, còn được gọi là P276-00, là một chất ức chế kinase phụ thuộc flavone và cyclin (CDK) có hoạt tính chống ung thư tiềm năng. P276-00 liên kết có chọn lọc và ức chế Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B và Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinase đóng vai trò chính trong việc điều hòa chu kỳ tế bào và tăng sinh tế bào. Sự ức chế các kinase này dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào trong quá trình chuyển đổi G1/S, do đó dẫn đến cảm ứng apoptosis và ức chế sự tăng sinh tế bào khối u. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 là chất ức chế CDK9 có tính chọn lọc cao (IC50 = 5 nM). (MC180295 có hoạt tính chống ung thư rộng rãi trong ống nghiệm và có hiệu quả trong các mô hình ung thư in vivo. Ngoài ra, sự ức chế CDK9 làm nhạy cảm với chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch α-PD-1 in vivo, khiến nó trở thành mục tiêu tuyệt vời cho liệu pháp biểu sinh ung thư. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 là chất ức chế CDK9 mạnh và chọn lọc. LDC000067 ức chế sao chép in vitro theo cách cạnh tranh ATP và phụ thuộc vào liều lượng. Hồ sơ biểu hiện gen của các tế bào được điều trị bằng LDC000067 đã chứng minh sự giảm có chọn lọc các mRNA có thời gian tồn tại ngắn, bao gồm các yếu tố điều chỉnh quan trọng của sự tăng sinh và apoptosis. Phân tích tổng hợp RNA de novo cho thấy vai trò tích cực trên phạm vi rộng của CDK9. Ở cấp độ phân tử và tế bào, LDC000067 tái tạo các tác động đặc trưng của sự ức chế CDK9 như tăng cường tạm dừng RNA polymerase II trên gen và quan trọng nhất là gây ra apoptosis trong tế bào ung thư. LDC000067 ức chế phiên mã in vitro phụ thuộc P-TEFb. Gây ra apoptosis in vitro và in vivo kết hợp với BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A là chất ức chế CDK8 mạnh và chọn lọc hoạt động trong các tế bào AML với mức độ phosphoryl hóa serine cao ở các miền giao dịch STAT1 và STAT5. EL120-34A ức chế quá trình phosphoryl hóa STAT1 S727 và STAT5 S726 trong tế bào ung thư trong ống nghiệm. Một cách nhất quán, quy định về phiên mã phụ thuộc STAT và NUP98-HOXA9- đã được coi là cơ chế hoạt động chủ yếu trong cơ thể. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 là một chất ức chế mạnh và đặc hiệu MerTK, thể hiện hoạt động ức chế dưới micromol trong ELISA dựa trên tế bào. Ngoài ra, cấu trúc tia X của protein MerTK phức tạp với 11 đã được phân giải để cho thấy rằng các đại phân tử này liên kết trong túi MerTK ATP. UNC2541 cho thấy IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 là một chất ức chế pan-tam mới, chặn giao diện giữa miền tam ig1 ectodomain và miền gas6 lg, có khả năng ức chế các dòng tế bào phóng thích axl và các dòng tế bào ung thư thụ thể tam tự nhiên |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, còn được gọi là DE-120, là chất ức chế VEGF và PDGF có khả năng điều trị bệnh thoái hóa điểm vàng thể ướt liên quan đến tuổi tác. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 là chất ức chế Axl mạnh và chọn lọc với hoạt tính chống ung thư tiềm năng. SGI-7079 ức chế hiệu quả sự kích hoạt Axl khi có mặt phối tử Gas6 ngoại sinh. SGI-7079 ức chế sự phát triển của khối u theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Axl là mục tiêu điều trị tiềm năng để khắc phục tình trạng kháng thuốc ức chế EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 là một flavone tổng hợp có tác dụng ức chế quá trình tổng hợp. 2-D08 cho thấy tác dụng chống kết tụ và bảo vệ thần kinh |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, còn được gọi là TP-0903, là một chất ức chế AXL mạnh và chọn lọc. TP-0903 gây ra hiện tượng apoptosis lớn trong các tế bào CLL B với giá trị LD50 ở phạm vi nano. Sự kết hợp của TP-0903 với các chất ức chế BTK làm tăng quá trình apoptosis tế bào B CLL Biểu hiện quá mức AXL là một chủ đề tái diễn được quan sát thấy ở nhiều loại khối u đã có khả năng kháng lại các tác nhân khác nhau. Điều trị tế bào ung thư bằng TP-0903 đảo ngược kiểu hình trung mô trong nhiều mô hình và làm tế bào ung thư nhạy cảm hơn với việc điều trị bằng các tác nhân nhắm mục tiêu khác. Sử dụng TP-0903 dưới dạng đơn chất hoặc kết hợp với thuốc ức chế BTK có thể có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân mắc CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 là một chất ức chế MET mới, có tác dụng ức chế thụ thể MET được kích hoạt và các đột biến hoạt động cấu thành của nó. NPS-1034, ức chế các dạng MET đột biến hoạt động cấu thành khác nhau cũng như MET loại hoang dã được kích hoạt bằng HGF. NPS-1034 đã ức chế sự tăng sinh của các tế bào biểu hiện MET được kích hoạt và thúc đẩy sự hồi quy của các khối u được hình thành từ các tế bào đó trong mô hình xenograft của chuột thông qua các hoạt động chống tạo mạch và thúc đẩy quá trình apoptotic. NPS-1034 cũng ức chế sự kích hoạt tín hiệu MET do HGF kích thích khi có hoặc không có huyết thanh. Đáng chú ý, NPS-1034 đã ức chế ba biến thể MET kháng lại các chất ức chế MET SU11274, NVP-BVU972 và PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, còn được gọi là MGCD-265, là một chất ức chế tyrosine kinase đa mục tiêu, phân tử nhỏ, có khả năng sinh học bằng đường uống với hoạt tính chống ung thư tiềm năng. MGCD265 liên kết và ức chế quá trình phosphoryl hóa của một số tyrosine kinase (RTK) thụ thể, bao gồm thụ thể c-Met (thụ thể của yếu tố tăng trưởng tế bào gan); thụ thể Tek/Tie-2; thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) loại 1, 2 và 3; và thụ thể 1 kích thích đại thực bào (MST1R hoặc RON). |
