| CON MÈO # | Tên sản phẩm | Sự miêu tả |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 là một chất ức chế mạnh và đặc hiệu MerTK, thể hiện hoạt động ức chế dưới micromol trong ELISA dựa trên tế bào. Ngoài ra, cấu trúc tia X của protein MerTK phức tạp với 11 đã được phân giải để cho thấy rằng các đại phân tử này liên kết trong túi MerTK ATP. UNC2541 cho thấy IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 là một chất ức chế pan-tam mới, chặn giao diện giữa miền tam ig1 ectodomain và miền gas6 lg, có khả năng ức chế các dòng tế bào phóng thích axl và các dòng tế bào ung thư thụ thể tam tự nhiên |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, còn được gọi là DE-120, là chất ức chế VEGF và PDGF có khả năng điều trị bệnh thoái hóa điểm vàng thể ướt liên quan đến tuổi tác. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 là chất ức chế Axl mạnh và chọn lọc với hoạt tính chống ung thư tiềm năng. SGI-7079 ức chế hiệu quả sự kích hoạt Axl khi có mặt phối tử Gas6 ngoại sinh. SGI-7079 ức chế sự phát triển của khối u theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Axl là mục tiêu điều trị tiềm năng để khắc phục tình trạng kháng thuốc ức chế EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 là một flavone tổng hợp có tác dụng ức chế quá trình tổng hợp. 2-D08 cho thấy tác dụng chống kết tụ và bảo vệ thần kinh |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, còn được gọi là TP-0903, là một chất ức chế AXL mạnh và chọn lọc. TP-0903 gây ra hiện tượng apoptosis lớn trong các tế bào CLL B với giá trị LD50 ở phạm vi nano. Sự kết hợp của TP-0903 với các chất ức chế BTK làm tăng quá trình apoptosis tế bào B CLL Biểu hiện quá mức AXL là một chủ đề tái diễn được quan sát thấy ở nhiều loại khối u đã có khả năng kháng lại các tác nhân khác nhau. Điều trị tế bào ung thư bằng TP-0903 đảo ngược kiểu hình trung mô trong nhiều mô hình và làm tế bào ung thư nhạy cảm hơn với việc điều trị bằng các tác nhân nhắm mục tiêu khác. Sử dụng TP-0903 dưới dạng đơn chất hoặc kết hợp với thuốc ức chế BTK có thể có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân mắc CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 là một chất ức chế MET mới, có tác dụng ức chế thụ thể MET được kích hoạt và các đột biến hoạt động cấu thành của nó. NPS-1034, ức chế các dạng MET đột biến hoạt động cấu thành khác nhau cũng như MET loại hoang dã được kích hoạt bằng HGF. NPS-1034 đã ức chế sự tăng sinh của các tế bào biểu hiện MET được kích hoạt và thúc đẩy sự hồi quy của các khối u được hình thành từ các tế bào đó trong mô hình xenograft của chuột thông qua các hoạt động chống tạo mạch và thúc đẩy quá trình apoptotic. NPS-1034 cũng ức chế sự kích hoạt tín hiệu MET do HGF kích thích khi có hoặc không có huyết thanh. Đáng chú ý, NPS-1034 đã ức chế ba biến thể MET kháng lại các chất ức chế MET SU11274, NVP-BVU972 và PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, còn được gọi là MGCD-265, là một chất ức chế tyrosine kinase đa mục tiêu, phân tử nhỏ, có khả năng sinh học bằng đường uống với hoạt tính chống ung thư tiềm năng. MGCD265 liên kết và ức chế quá trình phosphoryl hóa của một số tyrosine kinase (RTK) thụ thể, bao gồm thụ thể c-Met (thụ thể của yếu tố tăng trưởng tế bào gan); thụ thể Tek/Tie-2; thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) loại 1, 2 và 3; và thụ thể 1 kích thích đại thực bào (MST1R hoặc RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, còn được gọi là RXDX-106, là một chất ức chế mạnh, chọn lọc và có sẵn qua đường uống đối với AXL và c-Met với giá trị IC50 lần lượt là 7 nM và 12 nM để sử dụng ở vú, phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) và ung thư tuyến tụy. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, còn được gọi là R428 hoặc Bemcentinib, là một chất ức chế phân tử nhỏ chọn lọc của Axl kinase, cho thấy hoạt động ngăn chặn sự lây lan của khối u và kéo dài sự sống sót trong các mô hình ung thư vú di căn. Thụ thể tyrosine kinase Axl có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của ung thư, sự xâm lấn, di căn, kháng thuốc và tử vong của bệnh nhân. R428 ức chế Axl với hoạt tính nano thấp và ngăn chặn các sự kiện phụ thuộc Axl, bao gồm quá trình phosphoryl hóa Akt, xâm lấn tế bào ung thư vú và sản xuất cytokine tiền viêm. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, còn được gọi là ASP2215, là một chất ức chế FLT3/AXL mạnh, cho thấy hoạt động chống bệnh bạch cầu mạnh chống lại AML với một hoặc cả hai đột biến FLT3-ITD và FLT3-D835. Trong invitro, trong số 78 tyrosine kinase được thử nghiệm, ASP2215 ức chế FLT3, LTK, ALK và AXL kinase hơn 50% ở mức 1 nM với giá trị IC50 là 0,29 nM đối với FLT3, mạnh hơn khoảng 800 lần so với c-KIT, sự ức chế này có liên quan đến nguy cơ ức chế tủy. ASP2215 đã ức chế sự phát triển của các tế bào MV4-11 chứa FLT3-ITD, với giá trị IC50 là 0,92 nM, kèm theo sự ức chế pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK và pS6. ASP2215 làm giảm gánh nặng khối u trong tủy xương và kéo dài sự sống sót của chuột được cấy ghép tế bào MV4-11 vào tĩnh mạch. ASP2215 có thể có tiềm năng sử dụng trong điều trị AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 là chất ức chế Mer kinase mạnh. UNC2281 ức chế quá trình phosphoryl hóa Mer kinase ở trạng thái ổn định với giá trị IC50 là 22 nM. Điều trị bằng UNC2281 cũng đủ để ngăn chặn sự kích thích qua trung gian EGF của thụ thể tinh tinh có chứa miền nội bào của Mer hợp nhất với miền ngoại bào của EGFR. Ngoài ra, UNC2881 có khả năng ức chế sự kết tập tiểu cầu do collagen gây ra, cho thấy nhóm chất ức chế này có thể có ích trong việc ngăn ngừa và/hoặc điều trị huyết khối bệnh lý. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 là chất ức chế Mer Kinase mạnh và chọn lọc. Khi áp dụng cho tế bào sống, UNC2250 đã ức chế quá trình phosphoryl hóa ở trạng thái ổn định của Mer nội sinh với IC50 là 9,8 nM và ngăn chặn sự kích hoạt của protein EGFR-Mer được kích thích bằng phối tử. Điều trị bằng UNC2250 cũng làm giảm khả năng hình thành khuẩn lạc trong các tế bào khối u hình thoi và NSCLC, từ đó chứng tỏ hoạt động chống ung thư chức năng. Các kết quả cung cấp cơ sở lý luận để nghiên cứu sâu hơn về UNC2250 để ứng dụng điều trị ở bệnh nhân ung thư. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 là chất ức chế TAM kinase mạnh và chọn lọc. LDC1267 hiển thị hoạt động thấp hơn so với Met, Aurora B, Lck, Src và CDK8. LDC1267 làm giảm rõ rệt bệnh ung thư vú ở chuột và di căn khối u ác tính phụ thuộc vào tế bào NK. Các thụ thể TAM tyrosine kinase Tyro3, Axl và Mer (còn được gọi là Mertk) được xác định là chất nền phổ biến cho Cbl-b. Việc điều trị các tế bào NK hoang dã bằng chất ức chế TAM kinase phân tử nhỏ mới được phát triển mang lại tiềm năng điều trị, tăng cường hiệu quả hoạt động của tế bào NK chống di căn in vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, còn được gọi là BMS-817378 và ASLAN-002, một chất ức chế Met tyrosine kinase, là một chất ức chế MET tyrosine kinase có hoạt tính chống ung thư tiềm năng. Chất ức chế MET tyrosine kinase BMS-777607 liên kết với protein c-Met hoặc thụ thể yếu tố tăng trưởng tế bào gan (HGFR), ngăn chặn sự liên kết của yếu tố tăng trưởng tế bào gan (HGF) và làm gián đoạn đường truyền tín hiệu MET; tác nhân này có thể gây chết tế bào ở các tế bào khối u biểu hiện c-Met. c-Met, một tyrosine kinase thụ thể được biểu hiện quá mức hoặc bị đột biến ở nhiều loại tế bào khối u, đóng một vai trò quan trọng trong sự tăng sinh tế bào khối u, khả năng sống sót, xâm lấn và di căn cũng như trong quá trình hình thành mạch khối u. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, còn được gọi là XL-184 hoặc BMS-907351, là một chất ức chế tyrosine kinase (RTK) phân tử nhỏ, có khả năng sinh học bằng đường uống với hoạt tính chống ung thư tiềm năng. Cabozantinib liên kết mạnh mẽ và ức chế một số kinase thụ thể tyrosine. Cụ thể, Cabozantinib dường như có ái lực mạnh với thụ thể yếu tố tăng trưởng tế bào gan (Met) và thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu 2 (VEGFR2), có thể dẫn đến ức chế sự phát triển và hình thành khối u cũng như hồi quy khối u. Cabozantinib đã được FDA Hoa Kỳ phê duyệt vào tháng 11 năm 2012 để điều trị ung thư tuyến giáp thể tuỷ. |
