| KOT # | Nazwa produktu | Opis |
| CPD100904 | Worucyklib | Worucyklib, znany również jako P1446A-05, jest inhibitorem kinazy białkowej swoistym dla kinazy zależnej od cykliny 4 (CDK4) o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. Inhibitor CDK4 P1446A-05 specyficznie hamuje przejście fazowe G1-S za pośrednictwem CDK4, zatrzymując cykl komórkowy i hamując wzrost komórek nowotworowych. Kinaza serynowo-treoninowa CDK4 występuje w kompleksie z cyklinami G1 typu D i jest pierwszą kinazą, która ulega aktywacji po stymulacji mitogennej, uwalniając komórki ze stanu spoczynku do etapu cyklu wzrostu G1/S; Wykazano, że kompleksy CDK-cyklina fosforylują czynnik transkrypcyjny siatkówczaka (Rb) we wczesnym G1, wypierając deacetylazę histonową (HDAC) i blokując represję transkrypcyjną. |
| CPD100905 | Alwocydyb | Alwocydyb jest syntetycznym związkiem N-metylopiperydynylochlorofenyloflawonu. Jako inhibitor kinazy cyklinozależnej, alwocydyb indukuje zatrzymanie cyklu komórkowego, zapobiegając fosforylacji kinaz zależnych od cyklin (CDK) i zmniejszając ekspresję cyklin D1 i D3, co powoduje zatrzymanie cyklu komórkowego G1 i apoptozę. Środek ten jest także konkurencyjnym inhibitorem działania trifosforanu adenozyny. Sprawdź, czy są aktywne badania kliniczne lub zamknięte badania kliniczne z użyciem tego środka. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 jest wysoce selektywnym inhibitorem CDK dla CDK7 z IC(50) wynoszącym 21 nmol/l. Testowanie innych CDK, a także innych 69 kinaz wykazało, że BS-181 hamuje CDK2 jedynie w stężeniach niższych niż 1 mikromol/l, przy czym CDK2 jest hamowane 35-krotnie słabiej (IC(50) 880 nmol/l) niż CDK7. W komórkach MCF-7 BS-181 hamował fosforylację substratów CDK7, promował zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w celu hamowania wzrostu linii komórek nowotworowych i wykazywał działanie przeciwnowotworowe in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, znany również jako P276-00, jest inhibitorem kinazy zależnej od flawonów i cyklin (CDK) o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. P276-00 selektywnie wiąże się i hamuje kinazy Cdk4/cyklina D1, Cdk1/cyklina B i Cdk9/cyklina T1, serynowo/treoninowe, które odgrywają kluczową rolę w regulacji cyklu komórkowego i proliferacji komórek. Hamowanie tych kinaz prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego podczas przejścia G1/S, prowadząc w ten sposób do indukcji apoptozy i hamowania proliferacji komórek nowotworowych. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 jest wysoce selektywnym inhibitorem CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 ma szeroką aktywność przeciwnowotworową in vitro i jest skuteczny w modelach nowotworów in vivo. Dodatkowo hamowanie CDK9 uwrażliwia na inhibitor punktu kontrolnego układu odpornościowego α-PD-1 in vivo, co czyni go doskonałym celem epigenetycznej terapii nowotworów. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 jest silnym i selektywnym inhibitorem CDK9. LDC000067 hamował transkrypcję in vitro w sposób konkurencyjny wobec ATP i zależny od dawki. Profilowanie ekspresji genów w komórkach traktowanych LDC000067 wykazało selektywną redukcję krótkotrwałych mRNA, w tym ważnych regulatorów proliferacji i apoptozy. Analiza syntezy RNA de novo sugeruje szeroko zakrojoną pozytywną rolę CDK9. Na poziomie molekularnym i komórkowym LDC000067 odtworzył efekty charakterystyczne dla hamowania CDK9, takie jak zwiększone wstrzymanie polimerazy RNA II w genach i, co najważniejsze, indukcja apoptozy w komórkach nowotworowych. LDC000067 hamuje zależną od P-TEFb transkrypcję in vitro. Indukuje apoptozę in vitro i in vivo w połączeniu z BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A jest silnym i selektywnym inhibitorem CDK8 aktywnym w komórkach AML z wysokim poziomem fosforylacji serynowej domen transaktywacyjnych STAT1 i STAT5. EL120-34A hamuje fosforylację STAT1 S727 i STAT5 S726 w komórkach nowotworowych in vitro. Konsekwentnie, zaobserwowano regulację transkrypcji zależnej od STAT i NUP98-HOXA9 jako dominujący mechanizm działania in vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 to silny, selektywny i biodostępny po podaniu doustnym inhibitor CDK8 z CDK8 IC50 = 2,6 nM; Przewidywanie PK u ludzi: Cl ~ 0,14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2,4 godz.; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 jest dostępnym doustnie inhibitorem kinaz CDK2/CDK9 drugiej generacji, kompetycyjnym w stosunku do ATP, o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym i chemoprotekcyjnym. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 jest kowalencyjnym inhibitorem CDK12 i CDK13. Kinazy zależne od cyklin 12 i 13 (CDK12 i CDK13) odgrywają kluczową rolę w regulacji transkrypcji genów. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, analog THZ1, posiadający potencjał leczenia potrójnie ujemnego raka piersi (TNBC), jest silnym i selektywnym inhibitorem CDK7, który przezwycięża niestabilność THZ1 in vivo. IC50: CDK7= 13,9 nM; Komórki TNBC = 10 nM |
