| KOT # | Nazwa produktu | Opis |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 jest silnym inhibitorem kowalencyjnym KRAS G12C. AMG-510 selektywnie celuje w mutanta KRAS p.G12C, albo na poziomie DNA, RNA, albo białka, i zapobiega, w sposób jeszcze nie wyjaśniony, ekspresji i/lub sygnalizacji komórek nowotworowych przez mutanta KRAS p.G12C. Może to hamować wzrost komórek nowotworowych wykazujących ekspresję KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 Izomer R | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | trichlorowodorek agonisty diABZI STING-1 | Agonista diABZI STING-1 (trichlorowodorek) jest selektywnym stymulatorem agonisty receptora genów interferonu (STING), z EC50 wynoszącym odpowiednio 130, 186 nM dla człowieka i myszy. |
| CPD101234 | agonista diABZI STING-1 (tautomeryzm) | Agonista diABZI STING-1 Tautomeryzm (związek 3) jest selektywnym stymulatorem agonisty receptora genów interferonu (STING), z EC50 wynoszącym odpowiednio 130, 186 nM dla człowieka i myszy. |
| CPD101233 | agonista diABZI STING-1 | Agonista-1 diABZI STING jest selektywnym stymulatorem agonisty receptora genów interferonu (STING), z EC50 wynoszącym odpowiednio 130, 186 nM dla człowieka i myszy. |
| CPD101232 | Agonista STING-4 | Agonista STING-4 jest stymulatorem agonisty receptora Interferon Genes (STING) z pozorną stałą hamowania (IC50) wynoszącą 20 nM. Agonista STING-4 to związek na bazie amidobenzimidazolu (ABZI) o podwójnej symetrii, służący do tworzenia połączonych ABZI (diABZI) ze wzmocnionym wiązaniem ze STING i funkcją komórkową |
| CPD101231 | Agonista STING-3 | Agonista STING-3, wyekstrahowany z patentu WO2017175147A1 (przykład 10), jest selektywnym i nienukleotydowym małocząsteczkowym agonistą STING z pEC50 i pIC50 wynoszącym odpowiednio 7,5 i 9,5. Agonista STING-3 ma trwałe działanie przeciwnowotworowe i ogromny potencjał poprawy leczenia raka |
| CPD100904 | Worucyklib | Worucyklib, znany również jako P1446A-05, jest inhibitorem kinazy białkowej swoistym dla kinazy zależnej od cykliny 4 (CDK4) o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. Inhibitor CDK4 P1446A-05 specyficznie hamuje przejście fazowe G1-S za pośrednictwem CDK4, zatrzymując cykl komórkowy i hamując wzrost komórek nowotworowych. Kinaza serynowo-treoninowa CDK4 występuje w kompleksie z cyklinami G1 typu D i jest pierwszą kinazą, która ulega aktywacji po stymulacji mitogennej, uwalniając komórki ze stanu spoczynku do etapu cyklu wzrostu G1/S; Wykazano, że kompleksy CDK-cyklina fosforylują czynnik transkrypcyjny siatkówczaka (Rb) we wczesnym G1, wypierając deacetylazę histonową (HDAC) i blokując represję transkrypcyjną. |
| CPD100905 | Alwocydyb | Alwocydyb jest syntetycznym związkiem N-metylopiperydynylochlorofenyloflawonu. Jako inhibitor kinazy cyklinozależnej, alwocydyb indukuje zatrzymanie cyklu komórkowego, zapobiegając fosforylacji kinaz zależnych od cyklin (CDK) i zmniejszając ekspresję cyklin D1 i D3, co powoduje zatrzymanie cyklu komórkowego G1 i apoptozę. Środek ten jest także konkurencyjnym inhibitorem działania trifosforanu adenozyny. Sprawdź, czy są aktywne badania kliniczne lub zamknięte badania kliniczne z użyciem tego środka. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 jest wysoce selektywnym inhibitorem CDK dla CDK7 z IC(50) wynoszącym 21 nmol/l. Testowanie innych CDK, a także innych 69 kinaz wykazało, że BS-181 hamuje CDK2 jedynie w stężeniach niższych niż 1 mikromol/l, przy czym CDK2 jest hamowane 35-krotnie słabiej (IC(50) 880 nmol/l) niż CDK7. W komórkach MCF-7 BS-181 hamował fosforylację substratów CDK7, promował zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w celu hamowania wzrostu linii komórek nowotworowych i wykazywał działanie przeciwnowotworowe in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, znany również jako P276-00, jest inhibitorem kinazy zależnej od flawonów i cyklin (CDK) o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. P276-00 selektywnie wiąże się i hamuje kinazy Cdk4/cyklina D1, Cdk1/cyklina B i Cdk9/cyklina T1, serynowo/treoninowe, które odgrywają kluczową rolę w regulacji cyklu komórkowego i proliferacji komórek. Hamowanie tych kinaz prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego podczas przejścia G1/S, prowadząc w ten sposób do indukcji apoptozy i hamowania proliferacji komórek nowotworowych. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 jest wysoce selektywnym inhibitorem CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 ma szeroką aktywność przeciwnowotworową in vitro i jest skuteczny w modelach nowotworów in vivo. Dodatkowo hamowanie CDK9 uwrażliwia na inhibitor punktu kontrolnego układu odpornościowego α-PD-1 in vivo, co czyni go doskonałym celem epigenetycznej terapii nowotworów. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 jest silnym i selektywnym inhibitorem CDK9. LDC000067 hamował transkrypcję in vitro w sposób konkurencyjny wobec ATP i zależny od dawki. Profilowanie ekspresji genów w komórkach traktowanych LDC000067 wykazało selektywną redukcję krótkotrwałych mRNA, w tym ważnych regulatorów proliferacji i apoptozy. Analiza syntezy RNA de novo sugeruje szeroko zakrojoną pozytywną rolę CDK9. Na poziomie molekularnym i komórkowym LDC000067 odtworzył efekty charakterystyczne dla hamowania CDK9, takie jak zwiększone wstrzymanie polimerazy RNA II w genach i, co najważniejsze, indukcja apoptozy w komórkach nowotworowych. LDC000067 hamuje zależną od P-TEFb transkrypcję in vitro. Indukuje apoptozę in vitro i in vivo w połączeniu z BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A jest silnym i selektywnym inhibitorem CDK8 aktywnym w komórkach AML z wysokim poziomem fosforylacji serynowej domen transaktywacyjnych STAT1 i STAT5. EL120-34A hamuje fosforylację STAT1 S727 i STAT5 S726 w komórkach nowotworowych in vitro. Konsekwentnie, zaobserwowano regulację transkrypcji zależnej od STAT i NUP98-HOXA9 jako dominujący mechanizm działania in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 jest silnym i specyficznym dla MerTK inhibitorem, który wykazuje submikromolową aktywność hamującą w komórkowym teście ELISA. Ponadto ustalono strukturę rentgenowską białka MerTK w kompleksie z 11, aby wykazać, że te makrocykle wiążą się w kieszeni ATP MerTK. UNC2541 wykazało IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 to nowy inhibitor pan-tamu, blokujący powierzchnię styku między ektodomeną tam ig1 a domeną gas6 lg, silnie hamujący linie komórek reporterowych axl i linie komórek nowotworowych z natywnymi receptorami tam |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Tosylan ningetynibu | CT-053, znany również jako DE-120, jest inhibitorem VEGF i PDGF, który może być stosowany w leczeniu wysiękowego zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 jest silnym i selektywnym inhibitorem Axl o potencjalnej aktywności przeciwnowotworowej. SGI-7079 skutecznie hamował aktywację Axl w obecności egzogennego ligandu Gas6. SGI-7079 hamował wzrost nowotworu w sposób zależny od dawki. Axl jest potencjalnym celem terapeutycznym w przezwyciężaniu oporności na inhibitory EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 to syntetyczny flawon, który hamuje sumoilację. 2-D08 wykazał działanie przeciwagregacyjne i neuroprotekcyjne |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, znany również jako TP-0903, jest silnym i selektywnym inhibitorem AXL. TP-0903 indukuje masową apoptozę w komórkach CLL B z wartościami LD50 w zakresie nanomolowym. Połączenie TP-0903 z inhibitorami BTK zwiększa apoptozę komórek B w CLL Nadekspresja AXL jest powracającym tematem obserwowanym w wielu typach nowotworów, które nabyły oporność na różne czynniki. Leczenie komórek nowotworowych za pomocą TP-0903 odwraca fenotyp mezenchymalny w wielu modelach i uwrażliwia komórki nowotworowe na leczenie innymi celowanymi środkami. Podawanie TP-0903 jako pojedynczego środka lub w połączeniu z inhibitorami BTK może być skuteczne w leczeniu pacjentów z CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 to nowy inhibitor MET, który hamuje aktywowany receptor MET i jego konstytutywnie aktywne mutanty. NPS-1034 hamuje różne konstytutywnie aktywne zmutowane formy MET, jak również MET typu dzikiego aktywowanego HGF. NPS-1034 hamował proliferację komórek wykazujących ekspresję aktywowanego MET i sprzyjał regresji nowotworów powstałych z takich komórek w mysim modelu heteroprzeszczepu poprzez działanie antyangiogenne i proapoptotyczne. NPS-1034 hamował także stymulowaną przez HGF aktywację sygnalizacji MET w obecności lub przy braku surowicy. Warto zauważyć, że NPS-1034 hamował trzy warianty MET, które są oporne na inhibitory MET SU11274, NVP-BVU972 i PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatynib | Glesatynib, znany również jako MGCD-265, jest biodostępnym po podaniu doustnym, drobnocząsteczkowym, wielokierunkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym. MGCD265 wiąże się i hamuje fosforylację kilku receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK), w tym receptora c-Met (receptora czynnika wzrostu hepatocytów); receptor Tek/Tie-2; receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR) typu 1, 2 i 3; i receptor stymulujący makrofagi 1 (MST1R lub RON). |
