| KATZE # | Produktname | Beschreibung |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, auch bekannt als P1446A-05, ist ein Proteinkinase-Inhibitor, der spezifisch für die Cyclin-abhängige Kinase 4 (CDK4) ist und potenziell antineoplastische Aktivität aufweist. Der CDK4-Inhibitor P1446A-05 hemmt spezifisch den CDK4-vermittelten G1-S-Phasenübergang, stoppt den Zellzyklus und hemmt das Wachstum von Krebszellen. Die Serin/Threonin-Kinase CDK4 befindet sich in einem Komplex mit D-Typ-G1-Cyclinen und ist die erste Kinase, die bei mitogener Stimulation aktiviert wird und Zellen aus einem Ruhestadium in das G1/S-Wachstumszyklusstadium freisetzt; Es wurde gezeigt, dass CDK-Cyclin-Komplexe den Transkriptionsfaktor Retinoblastom (Rb) im frühen G1 phosphorylieren, Histondeacetylase (HDAC) verdrängen und die Transkriptionsrepression blockieren. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib ist eine synthetische N-Methylpiperidinylchlorphenylflavonverbindung. Als Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase induziert Alvocidib einen Stillstand des Zellzyklus, indem es die Phosphorylierung von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) verhindert und die Expression von Cyclin D1 und D3 herunterreguliert, was zum Stillstand des G1-Zellzyklus und zur Apoptose führt. Dieses Mittel ist auch ein kompetitiver Inhibitor der Adenosintriphosphataktivität. Suchen Sie nach aktiven oder abgeschlossenen klinischen Studien mit diesem Wirkstoff. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 ist ein hochselektiver CDK-Inhibitor für CDK7 mit einem IC(50) von 21 nmol/L. Tests anderer CDKs sowie weiterer 69 Kinasen zeigten, dass BS-181 CDK2 nur bei Konzentrationen von weniger als 1 Mikromol/L hemmte, wobei CDK2 35-fach weniger stark gehemmt wurde (IC(50) 880 nmol/L) als CDK7. In MCF-7-Zellen hemmte BS-181 die Phosphorylierung von CDK7-Substraten, förderte den Stillstand des Zellzyklus und die Apoptose, um das Wachstum von Krebszelllinien zu hemmen, und zeigte in vivo Antitumorwirkungen. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, auch bekannt als P276-00, ist ein Inhibitor der Flavon- und Cyclin-abhängigen Kinase (CDK) mit potenzieller antineoplastischer Aktivität. P276-00 bindet selektiv an Cdk4/Cyclin D1, Cdk1/Cyclin B und Cdk9/Cyclin T1 und hemmt diese, Serin/Threonin-Kinasen, die eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der Zellproliferation spielen. Die Hemmung dieser Kinasen führt zum Stillstand des Zellzyklus während des G1/S-Übergangs, was zu einer Induktion von Apoptose und einer Hemmung der Tumorzellproliferation führt. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 ist ein hochselektiver CDK9-Inhibitor (IC50 = 5 nM). (MC180295 weist in vitro eine breite Antikrebsaktivität auf und ist in In-vivo-Krebsmodellen wirksam. Darüber hinaus sensibilisiert die CDK9-Hemmung in vivo für den Immun-Checkpoint-Inhibitor α-PD-1, was es zu einem hervorragenden Ziel für die epigenetische Krebstherapie macht. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 ist ein wirksamer und selektiver CDK9-Inhibitor. LDC000067 hemmte die In-vitro-Transkription auf ATP-kompetitive und dosisabhängige Weise. Genexpressionsprofile von mit LDC000067 behandelten Zellen zeigten eine selektive Reduktion kurzlebiger mRNAs, einschließlich wichtiger Regulatoren der Proliferation und Apoptose. Die Analyse der De-novo-RNA-Synthese deutete auf eine weitreichende positive Rolle von CDK9 hin. Auf molekularer und zellulärer Ebene reproduzierte LDC000067 die für die CDK9-Hemmung charakteristischen Effekte, wie z. B. eine verstärkte Pause der RNA-Polymerase II auf Genen und, was am wichtigsten ist, die Induktion von Apoptose in Krebszellen. LDC000067 hemmt die P-TEFb-abhängige In-vitro-Transkription. Induziert Apoptose in vitro und in vivo in Kombination mit BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A ist ein wirksamer und selektiver CDK8-Inhibitor, der in AML-Zellen mit einem hohen Maß an Serinphosphorylierung der STAT1- und STAT5-Transaktivierungsdomänen aktiv ist. EL120-34A hemmt in vitro die Phosphorylierung von STAT1 S727 und STAT5 S726 in Krebszellen. Konsequenterweise wurde die Regulierung der STATs- und NUP98-HOXA9-abhängigen Transkription als dominanter Wirkungsmechanismus in vivo beobachtet. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 ist ein wirksamer, selektiver und oral bioverfügbarer CDK8-Inhibitor mit CDK8 IC50 = 2,6 nM; Vorhersage der menschlichen PK: Cl ~ 0,14 l/h/kg; t1/2 ~ 2,4h; F > 75 %. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 ist ein oral verfügbarer ATP-kompetitiver Inhibitor der CDK2/CDK9-Kinasen der zweiten Generation mit potenziellen antineoplastischen und chemoprotektiven Aktivitäten. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 ist ein kovalenter CDK12- und CDK13-kovalenter Inhibitor. Die Cyclin-abhängigen Kinasen 12 und 13 (CDK12 und CDK13) spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Gentranskription. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, ein Analogon von THZ1, mit dem Potenzial zur Behandlung von dreifach negativem Brustkrebs (TNBC), ist ein wirksamer und selektiver CDK7-Inhibitor, der die Instabilität von THZ1 in vivo überwindet. IC50: CDK7= 13,9 nM; TNBC-Zellen = 10 nM |
