| KATZE # | Produktname | Beschreibung |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 ist ein wirksamer kovalenter KRAS-G12C-Inhibitor. AMG-510 zielt selektiv auf die KRAS p.G12C-Mutante ab, entweder auf DNA-, RNA- oder Proteinebene, und verhindert auf noch nicht geklärte Weise die Expression und/oder Tumorzellsignalisierung durch die KRAS p.G12C-Mutante. Dies kann das Wachstum von KRAS p.G12C-exprimierenden Tumorzellen hemmen |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-Isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING-Agonist-1-Trihydrochlorid | diABZI STING-Agonist-1 (Trihydrochlorid) ist ein selektiver Stimulator von Interferon-Genen (STING)-Rezeptoragonisten mit EC50-Werten von 130 bzw. 186 nM für Mensch und Maus. |
| CPD101234 | diABZI STING-Agonist-1 (Tautomerie) | diABZI STING-Agonist-1 Tautomerism (Verbindung 3) ist ein selektiver Stimulator von Interferon-Genen (STING)-Rezeptoragonisten mit EC50-Werten von 130 bzw. 186 nM für Mensch und Maus. |
| CPD101233 | diABZI STING-Agonist-1 | diABZI STING-Agonist-1 ist ein selektiver Stimulator von Interferon-Genen (STING)-Rezeptoragonisten mit EC50-Werten von 130 bzw. 186 nM für Mensch und Maus. |
| CPD101232 | STING-Agonist-4 | STING-Agonist-4 ist ein Stimulator des Interferon-Gen-Rezeptoragonisten (STING) mit einer scheinbaren Hemmkonstante (IC50) von 20 nM. STING-Agonist-4 ist eine auf Amidobenzimidazol (ABZI) basierende Verbindung mit zwei symmetriebezogenen Verbindungen zur Bildung verknüpfter ABZIs (diABZIs) mit verstärkter Bindung an STING und Zellfunktion |
| CPD101231 | STING-Agonist-3 | Der STING-Agonist-3, extrahiert aus dem Patent WO2017175147A1 (Beispiel 10), ist ein selektiver und nicht-nukleotider niedermolekularer STING-Agonist mit einem pEC50 und pIC50 von 7,5 bzw. 9,5. Der STING-Agonist-3 hat eine dauerhafte Antitumorwirkung und ein enormes Potenzial zur Verbesserung der Krebsbehandlung |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, auch bekannt als P1446A-05, ist ein Proteinkinase-Inhibitor, der spezifisch für die Cyclin-abhängige Kinase 4 (CDK4) ist und potenziell antineoplastische Aktivität aufweist. Der CDK4-Inhibitor P1446A-05 hemmt spezifisch den CDK4-vermittelten G1-S-Phasenübergang, stoppt den Zellzyklus und hemmt das Wachstum von Krebszellen. Die Serin/Threonin-Kinase CDK4 befindet sich in einem Komplex mit D-Typ-G1-Cyclinen und ist die erste Kinase, die bei mitogener Stimulation aktiviert wird und Zellen aus einem Ruhestadium in das G1/S-Wachstumszyklusstadium freisetzt; Es wurde gezeigt, dass CDK-Cyclin-Komplexe den Transkriptionsfaktor Retinoblastom (Rb) im frühen G1 phosphorylieren, Histondeacetylase (HDAC) verdrängen und die Transkriptionsrepression blockieren. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib ist eine synthetische N-Methylpiperidinylchlorphenylflavonverbindung. Als Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase induziert Alvocidib einen Stillstand des Zellzyklus, indem es die Phosphorylierung von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) verhindert und die Expression von Cyclin D1 und D3 herunterreguliert, was zum Stillstand des G1-Zellzyklus und zur Apoptose führt. Dieses Mittel ist auch ein kompetitiver Inhibitor der Adenosintriphosphataktivität. Suchen Sie nach aktiven oder abgeschlossenen klinischen Studien mit diesem Wirkstoff. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 ist ein hochselektiver CDK-Inhibitor für CDK7 mit einem IC(50) von 21 nmol/L. Tests anderer CDKs sowie weiterer 69 Kinasen zeigten, dass BS-181 CDK2 nur bei Konzentrationen von weniger als 1 Mikromol/L hemmte, wobei CDK2 35-fach weniger stark gehemmt wurde (IC(50) 880 nmol/L) als CDK7. In MCF-7-Zellen hemmte BS-181 die Phosphorylierung von CDK7-Substraten, förderte den Stillstand des Zellzyklus und die Apoptose, um das Wachstum von Krebszelllinien zu hemmen, und zeigte in vivo Antitumorwirkungen. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, auch bekannt als P276-00, ist ein Inhibitor der Flavon- und Cyclin-abhängigen Kinase (CDK) mit potenzieller antineoplastischer Aktivität. P276-00 bindet selektiv an Cdk4/Cyclin D1, Cdk1/Cyclin B und Cdk9/Cyclin T1 und hemmt diese, Serin/Threonin-Kinasen, die eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der Zellproliferation spielen. Die Hemmung dieser Kinasen führt zum Stillstand des Zellzyklus während des G1/S-Übergangs, was zu einer Induktion von Apoptose und einer Hemmung der Tumorzellproliferation führt. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 ist ein hochselektiver CDK9-Inhibitor (IC50 = 5 nM). (MC180295 weist in vitro eine breite Antikrebsaktivität auf und ist in In-vivo-Krebsmodellen wirksam. Darüber hinaus sensibilisiert die CDK9-Hemmung in vivo für den Immun-Checkpoint-Inhibitor α-PD-1, was es zu einem hervorragenden Ziel für die epigenetische Krebstherapie macht. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 ist ein wirksamer und selektiver CDK9-Inhibitor. LDC000067 hemmte die In-vitro-Transkription auf ATP-kompetitive und dosisabhängige Weise. Genexpressionsprofile von mit LDC000067 behandelten Zellen zeigten eine selektive Reduktion kurzlebiger mRNAs, einschließlich wichtiger Regulatoren der Proliferation und Apoptose. Die Analyse der De-novo-RNA-Synthese deutete auf eine weitreichende positive Rolle von CDK9 hin. Auf molekularer und zellulärer Ebene reproduzierte LDC000067 die für die CDK9-Hemmung charakteristischen Effekte, wie z. B. eine verstärkte Pause der RNA-Polymerase II auf Genen und, was am wichtigsten ist, die Induktion von Apoptose in Krebszellen. LDC000067 hemmt die P-TEFb-abhängige In-vitro-Transkription. Induziert Apoptose in vitro und in vivo in Kombination mit BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A ist ein wirksamer und selektiver CDK8-Inhibitor, der in AML-Zellen mit einem hohen Maß an Serinphosphorylierung der STAT1- und STAT5-Transaktivierungsdomänen aktiv ist. EL120-34A hemmt in vitro die Phosphorylierung von STAT1 S727 und STAT5 S726 in Krebszellen. Konsequenterweise wurde die Regulierung der STATs- und NUP98-HOXA9-abhängigen Transkription als dominanter Wirkungsmechanismus in vivo beobachtet. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 ist ein wirksamer und MerTK-spezifischer Inhibitor, der im zellbasierten ELISA eine submikromolare Hemmwirkung zeigt. Darüber hinaus wurde eine Röntgenstruktur des MerTK-Proteins im Komplex mit 11 aufgelöst, um zu zeigen, dass diese Makrozyklen in der MerTK-ATP-Tasche binden. UNC2541 zeigte IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 ist ein neuartiger Pantam-Inhibitor, der die Schnittstelle zwischen der Tam-Ig1-Ektodomäne und der Gas6-LG-Domäne blockiert und so Axl-Reporterzelllinien und native Tam-Rezeptor-Krebszelllinien wirksam hemmt |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylat | CT-053, auch bekannt als DE-120, ist ein VEGF- und PDGF-Hemmer, der potenziell zur Behandlung der feuchten altersbedingten Makuladegeneration eingesetzt werden kann. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 ist ein wirksamer und selektiver Axl-Inhibitor mit potenzieller Antikrebsaktivität. SGI-7079 hemmte wirksam die Axl-Aktivierung in Gegenwart des exogenen Gas6-Liganden. SGI-7079 hemmte das Tumorwachstum dosisabhängig. Axl ist ein potenzielles therapeutisches Ziel zur Überwindung der EGFR-Inhibitor-Resistenz. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 ist ein synthetisches Flavon, das die Sumoylierung hemmt. 2-D08 zeigte eine antiaggregatorische und neuroprotektive Wirkung |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, auch bekannt als TP-0903, ist ein wirksamer und selektiver AXL-Inhibitor. TP-0903 induziert massive Apoptose in CLL-B-Zellen mit LD50-Werten im nanomolaren Bereich. Die Kombination von TP-0903 mit BTK-Inhibitoren steigert die CLL-B-Zell-Apoptose. Die AXL-Überexpression ist ein wiederkehrendes Problem, das bei mehreren Tumortypen beobachtet wird, die Resistenzen gegen verschiedene Wirkstoffe entwickelt haben. Die Behandlung von Krebszellen mit TP-0903 kehrt in mehreren Modellen den mesenchymalen Phänotyp um und sensibilisiert Krebszellen für die Behandlung mit anderen zielgerichteten Wirkstoffen. Die Verabreichung von TP-0903 entweder als Einzelwirkstoff oder in Kombination mit BTK-Inhibitoren kann bei der Behandlung von Patienten mit CLL wirksam sein. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 ist ein neuartiger MET-Inhibitor, der den aktivierten MET-Rezeptor und seine konstitutiv aktiven Mutanten hemmt. NPS-1034 hemmt verschiedene konstitutiv aktive mutierte Formen von MET sowie HGF-aktiviertes Wildtyp-MET. NPS-1034 hemmte die Proliferation von Zellen, die aktiviertes MET exprimierten, und förderte die Rückbildung von Tumoren, die aus solchen Zellen in einem Maus-Xenotransplantatmodell durch antiangiogene und proapoptotische Wirkungen gebildet wurden. NPS-1034 hemmte auch die HGF-stimulierte Aktivierung des MET-Signals in Gegenwart oder Abwesenheit von Serum. Insbesondere hemmte NPS-1034 drei MET-Varianten, die gegen die MET-Inhibitoren SU11274, NVP-BVU972 und PHA665752 resistent sind. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, auch bekannt als MGCD-265, ist ein oral bioverfügbarer, niedermolekularer, vielseitig einsetzbarer Tyrosinkinase-Inhibitor mit potenzieller antineoplastischer Aktivität. MGCD265 bindet an mehrere Rezeptortyrosinkinasen (RTKs) und hemmt deren Phosphorylierung, darunter den c-Met-Rezeptor (Hepatozyten-Wachstumsfaktor-Rezeptor); der Tek/Tie-2-Rezeptor; vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktorrezeptor (VEGFR) Typ 1, 2 und 3; und der Makrophagen-stimulierende 1-Rezeptor (MST1R oder RON). |
