| CAT # | Nome do produto | Descrición |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 é un potente inhibidor covalente de KRAS G12C. AMG-510 diríxese selectivamente ao mutante KRAS p.G12C, tanto a nivel de ADN, ARN ou proteína, e impide, a través dunha forma aínda non dilucidada, a expresión e/ou a sinalización das células tumorais a través do mutante KRAS p.G12C. Isto pode inhibir o crecemento das células tumorais que expresan KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 isómero R | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | Triclorhidrato de agonista-1 de diABZI STING | O agonista-1 de STING de diABZI (trihidrocloruro) é un agonista do receptor estimulador selectivo dos xenes do interferón (STING), con EC50 de 130, 186 nM para humanos e ratos, respectivamente. |
| CPD101234 | Agonista de diABZI STING-1 (Tautomerismo) | O tautomerismo do agonista-1 de STING diABZI (composto 3) é un agonista do receptor estimulador selectivo dos xenes do interferón (STING), con EC50 de 130, 186 nM para humanos e ratos, respectivamente. |
| CPD101233 | diABZI STING agonista-1 | diABZI STING agonist-1 é un agonista do receptor estimulador selectivo dos xenes do interferón (STING), con EC50 de 130, 186 nM para humanos e ratos, respectivamente. |
| CPD101232 | STING agonista-4 | O agonista STING-4 é un estimulador do agonista do receptor dos xenes do interferón (STING) cunha constante inhibitoria aparente (IC50) de 20 nM. O agonista-4 de STING é un composto baseado en amidobenzimidazol (ABZI) relacionado con dúas simetrías para crear ABZIs ligados (diABZIs) cunha unión mellorada a STING e á función celular. |
| CPD101231 | STING agonista-3 | O agonista de STING-3, extraído da patente WO2017175147A1 (exemplo 10), é un agonista de STING de pequenas moléculas non nucleótidos e selectivo cunha pEC50 e pIC50 de 7,5 e 9,5, respectivamente. STING agonist-3 ten un efecto antitumoral duradeiro e un enorme potencial para mellorar o tratamento do cancro |
| CPD100904 | Voruciclib | O voruciclib, tamén coñecido como P1446A-05, é un inhibidor da proteína quinase específico da quinase 4 dependente da ciclina (CDK4) con potencial actividade antineoplásica. O inhibidor de CDK4 P1446A-05 inhibe especificamente a transición de fase G1-S mediada por CDK4, detendo o ciclo celular e inhibindo o crecemento das células cancerosas. A serina/treonina quinase CDK4 atópase nun complexo con ciclinas G1 de tipo D e é a primeira quinase que se activa tras a estimulación mitoxénica, liberando as células dunha fase quiescente á fase de ciclo de crecemento G1/S; Demostrouse que os complexos CDK-ciclina fosforilan o factor de transcrición do retinoblastoma (Rb) no inicio G1, desprazando a histona desacetilase (HDAC) e bloqueando a represión transcripcional. |
| CPD100905 | Alvocidib | O alvocidib é un composto sintético de N-metilpiperidinil clorofenil flavona. Como inhibidor da quinase dependente da ciclina, o alvocidib induce a detención do ciclo celular ao impedir a fosforilación das quinases dependentes da ciclina (CDKs) e ao diminuír a expresión da ciclina D1 e D3, o que provoca a detención do ciclo celular G1 e a apoptose. Este axente tamén é un inhibidor competitivo da actividade do trifosfato de adenosina. Comprobe se hai ensaios clínicos activos ou pechados usando este axente. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 é un inhibidor de CDK altamente selectivo para CDK7 cun IC(50) de 21 nmol/L. As probas doutras CDK e doutras 69 quinases mostraron que BS-181 só inhibiu a CDK2 en concentracións inferiores a 1 micromol/L, sendo a CDK2 inhibida 35 veces menos potente (IC(50) 880 nmol/L) que a CDK7. Nas células MCF-7, BS-181 inhibiu a fosforilación dos substratos CDK7, promoveu a detención do ciclo celular e a apoptose para inhibir o crecemento das liñas celulares cancerosas e mostrou efectos antitumorales in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | O riviciclib, tamén coñecido como P276-00, é un inhibidor da quinase dependente de flavonas e ciclina (CDK) con potencial actividade antineoplásica. P276-00 únese e inhibe selectivamente a Cdk4/ciclina D1, Cdk1/ciclina B e Cdk9/ciclina T1, serina/treonina quinases que desempeñan un papel clave na regulación do ciclo celular e na proliferación celular. A inhibición destas quinases leva á parada do ciclo celular durante a transición G1/S, provocando así unha indución da apoptose e a inhibición da proliferación celular tumoral. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 é un inhibidor de CDK9 altamente selectivo (IC50 = 5 nM). (MC180295 ten unha ampla actividade contra o cancro in vitro e é eficaz en modelos de cancro in vivo. Ademais, a inhibición de CDK9 sensibiliza ao inhibidor do punto de control inmune α-PD-1 in vivo, polo que é un excelente obxectivo para a terapia epixenética do cancro. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 é un inhibidor potente e selectivo de CDK9. LDC000067 inhibiu a transcrición in vitro dun xeito competitivo e dependente da dose de ATP. O perfís de expresión xénica das células tratadas con LDC000067 demostrou unha redución selectiva dos ARNm de curta duración, incluíndo importantes reguladores da proliferación e da apoptose. A análise da síntese de ARN de novo suxeriu un amplo papel positivo de CDK9. A nivel molecular e celular, LDC000067 reproduciu efectos característicos da inhibición de CDK9, como unha pausa mellorada da ARN polimerase II nos xenes e, o máis importante, a indución da apoptose nas células cancerosas. LDC000067 inhibe a transcrición in vitro dependente de P-TEFb. Induce a apoptose in vitro e in vivo en combinación con BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A é un inhibidor potente e selectivo de CDK8 activo nas células AML con altos niveis de fosforilación de serina dos dominios de transactivación STAT1 e STAT5. EL120-34A inhibe a fosforilación de STAT1 S727 e STAT5 S726 en células cancerosas in vitro. De forma consistente, a regulación da transcrición dependente de STATs e NUP98-HOXA9 observouse como un mecanismo de acción dominante in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 é un potente inhibidor específico de MerTK que presenta actividade inhibitoria submicromolar no ELISA baseado en células. Ademais, resolveuse unha estrutura de raios X da proteína MerTK en complexo con 11 para mostrar que estes macrociclos únense no peto de ATP MerTK. UNC2541 mostrou IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 é un novo inhibidor de pan-tam, que bloquea a interface entre o ectodominio tam ig1 e o dominio gas6 lg, inhibindo potentemente as liñas celulares reporteiras axl e as liñas celulares cancerosas dos receptores tam nativos. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilato | O CT-053, tamén coñecido como DE-120, é un inhibidor de VEGF e PDGF potencialmente para o tratamento da dexeneración macular húmida relacionada coa idade. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 é un potente e selectivo inhibidor de Axl con potencial actividade contra o cancro. SGI-7079 inhibiu efectivamente a activación de Axl en presenza de ligando esóxeno Gas6. SGI-7079 inhibiu o crecemento do tumor de forma dependente da dose. Axl é un obxectivo terapéutico potencial para superar a resistencia aos inhibidores de EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 é unha flavona sintética que inhibe a sumoilación. 2-D08 mostrou un efecto antiagregativo e neuroprotector |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, tamén coñecido como TP-0903, é un potente e selectivo inhibidor de AXL. TP-0903 induce apoptose masiva en células B CLL con valores de LD50 de rangos nanomolares. A combinación de TP-0903 con inhibidores de BTK aumenta a apoptose das células B de CLL. A sobreexpresión de AXL é un tema recurrente observado en múltiples tipos de tumores que adquiriron resistencia a varios axentes. O tratamento das células cancerosas con TP-0903 inverte o fenotipo mesenquimal en múltiples modelos e sensibiliza as células cancerosas ao tratamento con outros axentes dirixidos. A administración de TP-0903 como axente único ou en combinación con inhibidores de BTK pode ser eficaz no tratamento de pacientes con LLC. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 é un novo inhibidor de MET, que inhibe o receptor MET activado e os seus mutantes constitutivamente activos. NPS-1034, inhibe varias formas mutantes constitutivamente activas de MET, así como a MET de tipo salvaxe activada por HGF. NPS-1034 inhibiu a proliferación de células que expresaban MET activado e promoveu a regresión de tumores formados a partir de tales células nun modelo de xenoinjerto de rato mediante accións anti-anxioxénicas e pro-apoptóticas. NPS-1034 tamén inhibiu a activación estimulada por HGF da sinalización MET en presenza ou ausencia de soro. En particular, NPS-1034 inhibiu tres variantes de MET que son resistentes aos inhibidores de MET SU11274, NVP-BVU972 e PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | O glesatinib, tamén coñecido como MGCD-265, é un inhibidor de tirosina quinase multidirixido de pequenas moléculas biodisponible por vía oral con potencial actividade antineoplásica. O MGCD265 únese e inhibe a fosforilación de varios receptores tirosina quinases (RTKs), incluíndo o receptor c-Met (receptor do factor de crecemento dos hepatocitos); o receptor Tek/Tie-2; receptor do factor de crecemento endotelial vascular (VEGFR) tipos 1, 2 e 3; e o receptor 1 estimulante de macrófagos (MST1R ou RON). |
