| GATTO # | Nome del prodotto | Descrizione |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 è un potente inibitore covalente del KRAS G12C. AMG-510 prende di mira selettivamente il mutante KRAS p.G12C, a livello di DNA, RNA o proteina, e previene, attraverso un modo non ancora chiarito, l'espressione e/o la segnalazione delle cellule tumorali attraverso il mutante KRAS p.G12C. Ciò può inibire la crescita delle cellule tumorali che esprimono KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomero | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonista-1 tricloridrato | diABZI STING agonist-1 (triidrocloruro) è uno stimolatore selettivo dell'agonista del recettore dei geni dell'interferone (STING), con EC50 di 130, 186 nM rispettivamente per l'uomo e il topo. |
| CPD101234 | diABZI STING agonista-1 (tautomerismo) | diABZI STING agonist-1 Il tautomerismo (composto 3) è uno stimolatore selettivo dell'agonista del recettore dei geni dell'interferone (STING), con EC50 di 130, 186 nM rispettivamente per l'uomo e il topo. |
| CPD101233 | diABZI STING agonista-1 | diABZI STING agonist-1 è uno stimolatore selettivo dell'agonista del recettore dei geni dell'interferone (STING), con EC50 di 130, 186 nM rispettivamente per l'uomo e il topo. |
| CPD101232 | STING agonista-4 | STING agonist-4 è uno stimolatore dell'agonista del recettore dei geni dell'interferone (STING) con una costante inibente apparente (IC50) di 20 nM. STING agonista-4 è un composto a base di amidobenzimidazolo (ABZI) correlato a due simmetrie per creare ABZI collegati (diABZI) con legame potenziato a STING e funzione cellulare |
| CPD101231 | STING agonista-3 | L'agonista STING-3, estratto dal brevetto WO2017175147A1 (esempio 10), è un agonista STING a piccole molecole selettivo e non nucleotidico con pEC50 e pIC50 di 7,5 e 9,5, rispettivamente. STING agonista-3 ha un effetto antitumorale duraturo e un enorme potenziale per migliorare il trattamento del cancro |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, noto anche come P1446A-05, è un inibitore della proteina chinasi specifico per la chinasi 4 ciclina-dipendente (CDK4) con potenziale attività antineoplastica. L'inibitore del CDK4 P1446A-05 inibisce specificamente la transizione di fase G1-S mediata da CDK4, arrestando il ciclo cellulare e inibendo la crescita delle cellule tumorali. La serina/treonina chinasi CDK4 si trova in un complesso con le cicline G1 di tipo D ed è la prima chinasi ad attivarsi in seguito a stimolazione mitogenica, rilasciando le cellule da uno stadio quiescente allo stadio del ciclo di crescita G1/S; È stato dimostrato che i complessi CDK-ciclina fosforilano il fattore di trascrizione del retinoblastoma (Rb) all'inizio del G1, spostando l'istone deacetilasi (HDAC) e bloccando la repressione trascrizionale. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib è un composto sintetico N-metilpiperidinil clorofenil flavone. Come inibitore della chinasi ciclina-dipendente, alvocidib induce l'arresto del ciclo cellulare prevenendo la fosforilazione delle chinasi ciclina-dipendenti (CDK) e sottoregolando l'espressione delle cicline D1 e D3, con conseguente arresto del ciclo cellulare G1 e apoptosi. Questo agente è anche un inibitore competitivo dell'attività dell'adenosina trifosfato. Verificare la presenza di studi clinici attivi o studi clinici chiusi che utilizzano questo agente. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 è un inibitore CDK altamente selettivo per CDK7 con una IC(50) di 21 nmol/L. Test di altri CDK e di altre 69 chinasi hanno mostrato che BS-181 ha inibito CDK2 solo a concentrazioni inferiori a 1 micromol/L, con CDK2 inibito 35 volte meno potentemente (IC(50) 880 nmol/L) rispetto a CDK7. Nelle cellule MCF-7, BS-181 ha inibito la fosforilazione dei substrati CDK7, promosso l'arresto del ciclo cellulare e l'apoptosi per inibire la crescita delle linee cellulari tumorali e ha mostrato effetti antitumorali in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, noto anche come P276-00, è un inibitore della flavone e della chinasi ciclina dipendente (CDK) con potenziale attività antineoplastica. P276-00 si lega selettivamente e inibisce Cdk4/ciclina D1, Cdk1/ciclina B e Cdk9/ciclina T1, serina/treonina chinasi che svolgono un ruolo chiave nella regolazione del ciclo cellulare e della proliferazione cellulare. L'inibizione di queste chinasi porta all'arresto del ciclo cellulare durante la transizione G1/S, portando così ad un'induzione dell'apoptosi e all'inibizione della proliferazione delle cellule tumorali. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 è un inibitore CDK9 altamente selettivo (IC50 = 5 nM). (MC180295 ha un'ampia attività antitumorale in vitro ed è efficace nei modelli di cancro in vivo. Inoltre, l'inibizione di CDK9 sensibilizza l'inibitore del checkpoint immunitario α-PD-1 in vivo, rendendolo un eccellente bersaglio per la terapia epigenetica del cancro. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 è un inibitore potente e selettivo del CDK9. LDC000067 ha inibito la trascrizione in vitro in modo competitivo con l'ATP e dose-dipendente. Il profilo dell'espressione genica delle cellule trattate con LDC000067 ha dimostrato una riduzione selettiva degli mRNA di breve durata, inclusi importanti regolatori della proliferazione e dell'apoptosi. L'analisi della sintesi dell'RNA de novo ha suggerito un ruolo positivo ad ampio raggio di CDK9. A livello molecolare e cellulare, LDC000067 ha riprodotto gli effetti caratteristici dell'inibizione del CDK9, come una maggiore pausa dell'RNA polimerasi II sui geni e, soprattutto, l'induzione dell'apoptosi nelle cellule tumorali. LDC000067 inibisce la trascrizione in vitro dipendente da P-TEFb. Induce l'apoptosi in vitro e in vivo in combinazione con BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A è un inibitore potente e selettivo del CDK8 attivo nelle cellule AML con alti livelli di fosforilazione della serina dei domini di transattivazione STAT1 e STAT5. EL120-34A inibisce la fosforilazione di STAT1 S727 e STAT5 S726 nelle cellule tumorali in vitro. Coerentemente, la regolazione della trascrizione dipendente da STAT e NUP98-HOXA9 è stata osservata come un meccanismo d'azione dominante in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 è un inibitore potente e specifico di MerTK che mostra attività inibitoria submicromolare nell'ELISA basato su cellule. Inoltre, è stata risolta una struttura a raggi X della proteina MerTK in complesso con 11 per mostrare che questi macrocicli si legano nella tasca MerTK ATP. UNC2541 ha mostrato IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50AXL = 120 nM; IC50TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 è un nuovo inibitore pan-tam, che blocca l'interfaccia tra l'ectodominio tam ig1 e il dominio gas6 lg, inibendo potentemente le linee cellulari reporter axl e le linee cellulari tumorali dei recettori tam nativi |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosilato | CT-053, noto anche come DE-120, è un inibitore di VEGF e PDGF potenzialmente indicato per il trattamento della degenerazione maculare umida legata all'età. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 è un inibitore Axl potente e selettivo con potenziale attività antitumorale. SGI-7079 ha inibito efficacemente l'attivazione di Axl in presenza del ligando Gas6 esogeno. SGI-7079 ha inibito la crescita del tumore in modo dose-dipendente. Axl è un potenziale bersaglio terapeutico per superare la resistenza agli inibitori dell'EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | Il 2-D08 è un flavone sintetico che inibisce la sumoilazione. 2-D08 ha mostrato effetti antiaggregatori e neuroprotettivi |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, noto anche come TP-0903, è un inibitore AXL potente e selettivo. TP-0903 induce un'apoptosi massiccia nelle cellule CLL B con valori LD50 di intervalli nanomolari. La combinazione di TP-0903 con inibitori BTK aumenta l'apoptosi delle cellule B della CLL. La sovraespressione di AXL è un tema ricorrente osservato in più tipi di tumore che hanno acquisito resistenza a vari agenti. Il trattamento delle cellule tumorali con TP-0903 inverte il fenotipo mesenchimale in più modelli e sensibilizza le cellule tumorali al trattamento con altri agenti mirati. La somministrazione di TP-0903 come agente singolo o in combinazione con inibitori BTK può essere efficace nel trattamento di pazienti affetti da CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 è un nuovo inibitore MET, che inibisce il recettore MET attivato e i suoi mutanti costitutivamente attivi. NPS-1034 inibisce varie forme mutanti costitutivamente attive di MET nonché MET di tipo selvaggio attivato da HGF. NPS-1034 ha inibito la proliferazione delle cellule che esprimono MET attivato e ha promosso la regressione dei tumori formati da tali cellule in un modello di xenotrapianto di topo attraverso azioni anti-angiogeniche e pro-apoptotiche. NPS-1034 ha anche inibito l'attivazione stimolata da HGF della segnalazione MET in presenza o assenza di siero. In particolare, NPS-1034 ha inibito tre varianti MET resistenti agli inibitori MET SU11274, NVP-BVU972 e PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, noto anche come MGCD-265, è un inibitore multitarget della tirosina chinasi, di piccole dimensioni, biodisponibile per via orale con potenziale attività antineoplastica. MGCD265 si lega e inibisce la fosforilazione di diversi recettori tirosin chinasi (RTK), incluso il recettore c-Met (recettore del fattore di crescita degli epatociti); il recettore Tek/Tie-2; recettore del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGFR) di tipo 1, 2 e 3; e il recettore 1 stimolante i macrofagi (MST1R o RON). |
