| CHAT # | Nom du produit | Description |
| CPD100904 | Voruciclib | Le voruciclib, également connu sous le nom de P1446A-05, est un inhibiteur de protéine kinase spécifique de la kinase cycline-dépendante 4 (CDK4) ayant une activité antinéoplasique potentielle. L'inhibiteur de CDK4 P1446A-05 inhibe spécifiquement la transition de phase G1-S médiée par CDK4, arrêtant le cycle cellulaire et inhibant la croissance des cellules cancéreuses. La sérine/thréonine kinase CDK4 se trouve dans un complexe avec les cyclines G1 de type D et est la première kinase à être activée lors d'une stimulation mitogène, libérant les cellules d'un stade de repos vers le stade du cycle de croissance G1/S ; Il a été démontré que les complexes CDK-cycline phosphorylent le facteur de transcription du rétinoblastome (Rb) au début de G1, déplaçant l'histone désacétylase (HDAC) et bloquant la répression transcriptionnelle. |
| CPD100905 | Alvocidib | L'alvocidib est un composé synthétique de N-méthylpipéridinylchlorophénylflavone. En tant qu'inhibiteur de la kinase cycline-dépendante, l'alvocidib induit un arrêt du cycle cellulaire en empêchant la phosphorylation des kinases cycline-dépendantes (CDK) et en régulant négativement l'expression des cyclines D1 et D3, entraînant un arrêt du cycle cellulaire G1 et l'apoptose. Cet agent est également un inhibiteur compétitif de l'activité de l'adénosine triphosphate. Recherchez des essais cliniques actifs ou des essais cliniques fermés utilisant cet agent. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 est un inhibiteur de CDK hautement sélectif pour CDK7 avec une IC(50) de 21 nmol/L. Les tests d'autres CDK ainsi que de 69 autres kinases ont montré que le BS-181 n'inhibait CDK2 qu'à des concentrations inférieures à 1 micromole/L, CDK2 étant inhibée 35 fois moins puissamment (IC(50) 880 nmol/L) que CDK7. Dans les cellules MCF-7, BS-181 a inhibé la phosphorylation des substrats CDK7, favorisé l'arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose pour inhiber la croissance des lignées cellulaires cancéreuses et a montré des effets antitumoraux in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Le Riviciclib, également connu sous le nom de P276-00, est un inhibiteur de la flavone et de la kinase dépendante de la cycline (CDK) doté d'une activité antinéoplasique potentielle. P276-00 se lie sélectivement et inhibe Cdk4/cycline D1, Cdk1/cycline B et Cdk9/cycline T1, sérine/thréonine kinases qui jouent un rôle clé dans la régulation du cycle cellulaire et de la prolifération cellulaire. L'inhibition de ces kinases conduit à un arrêt du cycle cellulaire lors de la transition G1/S, conduisant ainsi à une induction de l'apoptose et à une inhibition de la prolifération des cellules tumorales. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 est un inhibiteur hautement sélectif de CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 a une large activité anticancéreuse in vitro et est efficace dans les modèles de cancer in vivo. De plus, l'inhibition de CDK9 sensibilise à l'inhibiteur du point de contrôle immunitaire α-PD-1 in vivo, ce qui en fait une excellente cible pour la thérapie épigénétique du cancer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 est un inhibiteur puissant et sélectif de CDK9. LDC000067 a inhibé la transcription in vitro de manière compétitive pour l'ATP et dépendante de la dose. Le profilage de l'expression génique des cellules traitées avec LDC000067 a démontré une réduction sélective des ARNm de courte durée de vie, notamment d'importants régulateurs de la prolifération et de l'apoptose. L’analyse de la synthèse d’ARN de novo suggère un rôle positif étendu de CDK9. Au niveau moléculaire et cellulaire, LDC000067 a reproduit les effets caractéristiques de l'inhibition de CDK9, tels qu'une pause accrue de l'ARN polymérase II sur les gènes et, surtout, l'induction de l'apoptose dans les cellules cancéreuses. LDC000067 inhibe la transcription in vitro dépendante de P-TEFb. Induit l'apoptose in vitro et in vivo en association avec BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A est un inhibiteur puissant et sélectif de CDK8 actif dans les cellules AML avec des niveaux élevés de phosphorylation de sérine des domaines de transactivation STAT1 et STAT5. EL120-34A inhibe la phosphorylation de STAT1 S727 et STAT5 S726 dans les cellules cancéreuses in vitro. De manière cohérente, la régulation de la transcription dépendante de STAT et NUP98-HOXA9 a été observée comme mécanisme d'action dominant in vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 est un inhibiteur de CDK8 puissant, sélectif et biodisponible par voie orale avec CDK8 IC50 = 2,6 nM ; Prédiction PK humaine : Cl ~ 0,14 L/H/Kg ; t1/2 ~ 2,4 heures ; F > 75 %. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 est un inhibiteur compétitif de l'ATP des kinases CDK2/CDK9 de deuxième génération, disponible par voie orale, doté d'activités antinéoplasiques et chimioprotectrices potentielles. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 est un inhibiteur covalent de CDK12 et CDK13. Les kinases 12 et 13 dépendantes des cyclines (CDK12 et CDK13) jouent un rôle essentiel dans la régulation de la transcription des gènes. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, un analogue de THZ1, ayant le potentiel de traiter le cancer du sein triple négatif (TNBC), il s'agit d'un inhibiteur puissant et sélectif de CDK7 qui surmonte l'instabilité de THZ1 in vivo. CI50 : CDK7 = 13,9 nM ; Cellules TNBC = 10 nM |
