| CHAT # | Nom du produit | Description |
| CPD2809 | AMG-510 | L'AMG-510 est un puissant inhibiteur covalent de KRAS G12C. AMG-510 cible sélectivement le mutant KRAS p.G12C, au niveau de l'ADN, de l'ARN ou des protéines, et empêche, de manière encore non élucidée, l'expression et/ou la signalisation des cellules tumorales via le mutant KRAS p.G12C. Cela peut inhiber la croissance des cellules tumorales exprimant KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomère | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agoniste-1 trichlorhydrate | diABZI STING agoniste-1 (trichlorhydrate) est un agoniste sélectif des récepteurs des gènes de l'interféron (STING), avec une CE50 de 130, 186 nM pour l'homme et la souris, respectivement. |
| CPD101234 | diABZI STING agoniste-1 (tautomérie) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (composé 3) est un agoniste sélectif des récepteurs des gènes de l'interféron (STING), avec des CE50 de 130, 186 nM pour l'homme et la souris, respectivement. |
| CPD101233 | diABZI STING agoniste-1 | diABZI STING agoniste-1 est un agoniste sélectif des récepteurs des gènes de l'interféron (STING), avec des CE50 de 130, 186 nM pour l'homme et la souris, respectivement. |
| CPD101232 | Agoniste de STING-4 | L'agoniste STING-4 est un agoniste des récepteurs stimulateurs des gènes de l'interféron (STING) avec une constante d'inhibition apparente (IC50) de 20 nM. L'agoniste STING-4 est un composé à base d'amidobenzimidazole (ABZI) à deux symétries pour créer des ABZI liés (diABZI) avec une liaison améliorée à STING et à la fonction cellulaire. |
| CPD101231 | Agoniste de STING-3 | L'agoniste STING-3, extrait du brevet WO2017175147A1 (exemple 10), est un agoniste STING à petite molécule sélectif et non nucléotidique avec une pEC50 et une pIC50 de 7,5 et 9,5, respectivement. L'agoniste 3 de STING a un effet antitumoral durable et un énorme potentiel pour améliorer le traitement du cancer |
| CPD100904 | Voruciclib | Le voruciclib, également connu sous le nom de P1446A-05, est un inhibiteur de protéine kinase spécifique de la kinase cycline-dépendante 4 (CDK4) ayant une activité antinéoplasique potentielle. L'inhibiteur de CDK4 P1446A-05 inhibe spécifiquement la transition de phase G1-S médiée par CDK4, arrêtant le cycle cellulaire et inhibant la croissance des cellules cancéreuses. La sérine/thréonine kinase CDK4 se trouve dans un complexe avec les cyclines G1 de type D et est la première kinase à être activée lors d'une stimulation mitogène, libérant les cellules d'un stade de repos vers le stade du cycle de croissance G1/S ; Il a été démontré que les complexes CDK-cycline phosphorylent le facteur de transcription du rétinoblastome (Rb) au début de G1, déplaçant l'histone désacétylase (HDAC) et bloquant la répression transcriptionnelle. |
| CPD100905 | Alvocidib | L'alvocidib est un composé synthétique de N-méthylpipéridinylchlorophénylflavone. En tant qu'inhibiteur de la kinase cycline-dépendante, l'alvocidib induit un arrêt du cycle cellulaire en empêchant la phosphorylation des kinases cycline-dépendantes (CDK) et en régulant négativement l'expression des cyclines D1 et D3, entraînant un arrêt du cycle cellulaire G1 et l'apoptose. Cet agent est également un inhibiteur compétitif de l'activité de l'adénosine triphosphate. Recherchez des essais cliniques actifs ou des essais cliniques fermés utilisant cet agent. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 est un inhibiteur de CDK hautement sélectif pour CDK7 avec une IC(50) de 21 nmol/L. Les tests d'autres CDK ainsi que de 69 autres kinases ont montré que le BS-181 n'inhibait CDK2 qu'à des concentrations inférieures à 1 micromole/L, CDK2 étant inhibée 35 fois moins puissamment (IC(50) 880 nmol/L) que CDK7. Dans les cellules MCF-7, BS-181 a inhibé la phosphorylation des substrats CDK7, favorisé l'arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose pour inhiber la croissance des lignées cellulaires cancéreuses et a montré des effets antitumoraux in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Le Riviciclib, également connu sous le nom de P276-00, est un inhibiteur de la flavone et de la kinase dépendante de la cycline (CDK) doté d'une activité antinéoplasique potentielle. P276-00 se lie sélectivement et inhibe Cdk4/cycline D1, Cdk1/cycline B et Cdk9/cycline T1, sérine/thréonine kinases qui jouent un rôle clé dans la régulation du cycle cellulaire et de la prolifération cellulaire. L'inhibition de ces kinases conduit à un arrêt du cycle cellulaire lors de la transition G1/S, conduisant ainsi à une induction de l'apoptose et à une inhibition de la prolifération des cellules tumorales. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 est un inhibiteur hautement sélectif de CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 a une large activité anticancéreuse in vitro et est efficace dans les modèles de cancer in vivo. De plus, l'inhibition de CDK9 sensibilise à l'inhibiteur du point de contrôle immunitaire α-PD-1 in vivo, ce qui en fait une excellente cible pour la thérapie épigénétique du cancer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 est un inhibiteur puissant et sélectif de CDK9. LDC000067 a inhibé la transcription in vitro de manière compétitive pour l'ATP et dépendante de la dose. Le profilage de l'expression génique des cellules traitées avec LDC000067 a démontré une réduction sélective des ARNm de courte durée de vie, notamment d'importants régulateurs de la prolifération et de l'apoptose. L’analyse de la synthèse d’ARN de novo suggère un rôle positif étendu de CDK9. Au niveau moléculaire et cellulaire, LDC000067 a reproduit les effets caractéristiques de l'inhibition de CDK9, tels qu'une pause accrue de l'ARN polymérase II sur les gènes et, surtout, l'induction de l'apoptose dans les cellules cancéreuses. LDC000067 inhibe la transcription in vitro dépendante de P-TEFb. Induit l'apoptose in vitro et in vivo en association avec BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A est un inhibiteur puissant et sélectif de CDK8 actif dans les cellules AML avec des niveaux élevés de phosphorylation de sérine des domaines de transactivation STAT1 et STAT5. EL120-34A inhibe la phosphorylation de STAT1 S727 et STAT5 S726 dans les cellules cancéreuses in vitro. De manière cohérente, la régulation de la transcription dépendante de STAT et NUP98-HOXA9 a été observée comme mécanisme d'action dominant in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 est un inhibiteur puissant et spécifique de MerTK qui présente une activité inhibitrice submicromolaire dans l'ELISA cellulaire. De plus, une structure aux rayons X de la protéine MerTK en complexe avec 11 a été résolue pour montrer que ces macrocycles se lient dans la poche MerTK ATP. UNC2541 a montré une CI50 MerTH = 4,4 nM ; CI50 AXL = 120 nM ; CI50 TYRO3 = 220 nM ; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 est un nouvel inhibiteur pan-tam, bloquant l'interface entre l'ectodomaine tam ig1 et le domaine gas6 lg, inhibant puissamment les lignées cellulaires rapporteuses axl et les lignées cellulaires cancéreuses des récepteurs tam natifs. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, également connu sous le nom de DE-120, est un inhibiteur du VEGF et du PDGF potentiellement destiné au traitement de la dégénérescence maculaire humide liée à l'âge. |
| CPD100742 | SGI-7079 | Le SGI-7079 est un inhibiteur d'Axl puissant et sélectif doté d'une activité anticancéreuse potentielle. Le SGI-7079 a efficacement inhibé l'activation d'Axl en présence du ligand exogène Gas6. Le SGI-7079 a inhibé la croissance tumorale de manière dose-dépendante. Axl est une cible thérapeutique potentielle pour vaincre la résistance aux inhibiteurs de l’EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | Le 2-D08 est une flavone synthétique qui inhibe la sumoylation. Le 2-D08 a montré un effet anti-agrégateur et neuroprotecteur |
| CPD100740 | Dubermatinib | Le dubermatinib, également connu sous le nom de TP-0903, est un inhibiteur puissant et sélectif de l'AXL. TP-0903 induit une apoptose massive dans les cellules B de la LLC avec des valeurs LD50 de l'ordre du nanomolaire. La combinaison du TP-0903 avec des inhibiteurs de la BTK augmente l'apoptose des cellules B de la LLC. La surexpression de l'AXL est un thème récurrent observé dans plusieurs types de tumeurs ayant acquis une résistance à divers agents. Le traitement des cellules cancéreuses avec le TP-0903 inverse le phénotype mésenchymateux dans plusieurs modèles et sensibilise les cellules cancéreuses au traitement avec d'autres agents ciblés. L'administration du TP-0903 en monothérapie ou en association avec des inhibiteurs de la BTK peut être efficace dans le traitement des patients atteints de LLC. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 est un nouvel inhibiteur de MET, qui inhibe le récepteur MET activé et ses mutants constitutivement actifs. NPS-1034 inhibe diverses formes mutantes constitutivement actives de MET ainsi que le MET de type sauvage activé par HGF. NPS-1034 a inhibé la prolifération des cellules exprimant le MET activé et a favorisé la régression des tumeurs formées à partir de ces cellules dans un modèle de xénogreffe de souris grâce à des actions anti-angiogéniques et pro-apoptotiques. Le NPS-1034 a également inhibé l'activation de la signalisation MET stimulée par le HGF en présence ou en l'absence de sérum. Notamment, le NPS-1034 a inhibé trois variantes de MET résistantes aux inhibiteurs de MET SU11274, NVP-BVU972 et PHA665752. |
| CPD100738 | Glésatinib | Le glesatinib, également connu sous le nom de MGCD-265, est un inhibiteur de tyrosine kinase multi-cible à petites molécules, biodisponible par voie orale, doté d'une activité antinéoplasique potentielle. Le MGCD265 se lie à plusieurs récepteurs tyrosine kinases (RTK) et inhibe leur phosphorylation, notamment le récepteur c-Met (récepteur du facteur de croissance hépatocytaire) ; le récepteur Tek/Tie-2 ; récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR) types 1, 2 et 3 ; et le récepteur 1 stimulant les macrophages (MST1R ou RON). |
