| GATO # | Nombre del producto | Descripción |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, también conocido como P1446A-05, es un inhibidor de la proteína quinasa específico de la quinasa 4 dependiente de ciclina (CDK4) con potencial actividad antineoplásica. El inhibidor de CDK4 P1446A-05 inhibe específicamente la transición de fase G1-S mediada por CDK4, deteniendo el ciclo celular e inhibiendo el crecimiento de células cancerosas. La serina/treonina quinasa CDK4 se encuentra en un complejo con ciclinas G1 de tipo D y es la primera quinasa que se activa tras la estimulación mitogénica, liberando células de una etapa inactiva a la etapa del ciclo de crecimiento G1/S; Se ha demostrado que los complejos CDK-ciclina fosforilan el factor de transcripción del retinoblastoma (Rb) en las etapas tempranas de G1, desplazando a la histona desacetilasa (HDAC) y bloqueando la represión transcripcional. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib es un compuesto sintético de N-metilpiperidinil clorofenilflavona. Como inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina, alvocidib induce la detención del ciclo celular al prevenir la fosforilación de las quinasas dependientes de ciclina (CDK) y al regular negativamente la expresión de ciclina D1 y D3, lo que resulta en la detención del ciclo celular G1 y la apoptosis. Este agente también es un inhibidor competitivo de la actividad del trifosfato de adenosina. Verifique los ensayos clínicos activos o cerrados que utilicen este agente. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 es un inhibidor de CDK altamente selectivo para CDK7 con una CI (50) de 21 nmol/l. Las pruebas de otras CDK, así como de otras 69 quinasas, mostraron que BS-181 solo inhibía la CDK2 en concentraciones inferiores a 1 micromol/L, siendo la CDK2 inhibida 35 veces menos potente (IC(50) 880 nmol/L) que la CDK7. En las células MCF-7, BS-181 inhibió la fosforilación de los sustratos de CDK7, promovió la detención del ciclo celular y la apoptosis para inhibir el crecimiento de líneas celulares cancerosas y mostró efectos antitumorales in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, también conocido como P276-00, es un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclinas (CDK) con potencial actividad antineoplásica. P276-00 se une selectivamente e inhibe Cdk4/ciclina D1, Cdk1/ciclina B y Cdk9/ciclina T1, serina/treonina quinasas que desempeñan funciones clave en la regulación del ciclo celular y la proliferación celular. La inhibición de estas quinasas conduce a la detención del ciclo celular durante la transición G1/S, lo que conduce a la inducción de la apoptosis y a la inhibición de la proliferación de células tumorales. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 es un inhibidor de CDK9 altamente selectivo (IC50 = 5 nM). (MC180295 tiene una amplia actividad anticancerígena in vitro y es eficaz en modelos de cáncer in vivo. Además, la inhibición de CDK9 sensibiliza al inhibidor del punto de control inmunológico α-PD-1 in vivo, lo que lo convierte en un objetivo excelente para la terapia epigenética del cáncer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 es un inhibidor potente y selectivo de CDK9. LDC000067 inhibió la transcripción in vitro de manera competitiva con ATP y dependiente de la dosis. El perfil de expresión genética de las células tratadas con LDC000067 demostró una reducción selectiva de los ARNm de vida corta, incluidos importantes reguladores de la proliferación y la apoptosis. El análisis de la síntesis de ARN de novo sugirió un papel positivo de amplio alcance de CDK9. A nivel molecular y celular, LDC000067 reprodujo efectos característicos de la inhibición de CDK9, como la pausa mejorada de la ARN polimerasa II en los genes y, lo más importante, la inducción de la apoptosis en las células cancerosas. LDC000067 inhibe la transcripción in vitro dependiente de P-TEFb. Induce la apoptosis in vitro e in vivo en combinación con BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A es un inhibidor de CDK8 potente y selectivo activo en células de AML con altos niveles de fosforilación de serina de los dominios de transactivación STAT1 y STAT5. EL120-34A inhibe la fosforilación de STAT1 S727 y STAT5 S726 en células cancerosas in vitro. Consistentemente, se ha observado que la regulación de la transcripción dependiente de STAT y NUP98-HOXA9 es un mecanismo de acción dominante in vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 es un inhibidor de CDK8 potente, selectivo y biodisponible por vía oral con CDK8 IC50 = 2,6 nM; Predicción PK humana: Cl ~ 0,14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2,4h; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 es un inhibidor competitivo de ATP de segunda generación de las quinasas CDK2/CDK9 disponible por vía oral con posibles actividades antineoplásicas y quimioprotectoras. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 es un inhibidor covalente de CDK12 y CDK13. Las quinasas 12 y 13 dependientes de ciclina (CDK12 y CDK13) desempeñan funciones críticas en la regulación de la transcripción genética. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, un análogo de THZ1, con potencial para tratar el cáncer de mama triple negativo (TNBC), es un inhibidor potente y selectivo de CDK7 que supera la inestabilidad de THZ1 in vivo. CI50: CDK7= 13,9 nM; Células TNBC = 10 nM |
