| GATO # | Nombre del producto | Descripción |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 es un potente inhibidor covalente de KRAS G12C. AMG-510 se dirige selectivamente al mutante KRAS p.G12C, ya sea a nivel de ADN, ARN o proteína, y previene, de una manera aún no aclarada, la expresión y/o la señalización de células tumorales a través del mutante KRAS p.G12C. Esto puede inhibir el crecimiento de células tumorales que expresan KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 Isómero R | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | Triclorhidrato del agonista-1 de diABZI STING | diABZI STING agonist-1 (triclorhidrato) es un estimulador selectivo de los genes de interferón (STING), agonista del receptor, con EC50 de 130, 186 nM para humanos y ratones, respectivamente. |
| CPD101234 | Agonista-1 de diABZI STING (tautomerismo) | El tautomerismo diABZI STING agonist-1 (compuesto 3) es un estimulador selectivo de los genes de interferón (STING), agonista del receptor, con EC50 de 130, 186 nM para humanos y ratones, respectivamente. |
| CPD101233 | agonista-1 de diABZI STING | diABZI STING agonist-1 es un estimulador selectivo de los genes de interferón (STING), agonista del receptor, con EC50 de 130, 186 nM para humanos y ratones, respectivamente. |
| CPD101232 | Agonista de STING-4 | El agonista 4 de STING es un estimulador del agonista del receptor de los genes de interferón (STING) con una constante inhibidora aparente (CI50) de 20 nM. El agonista 4 de STING es un compuesto basado en amidobencimidazol (ABZI) relacionado con dos simetrías para crear ABZI enlazados (diABZI) con unión mejorada a STING y función celular. |
| CPD101231 | Agonista de STING-3 | El agonista 3 de STING, extraído de la patente WO2017175147A1 (ejemplo 10), es un agonista de STING de molécula pequeña selectivo y no nucleotídico con una pEC50 y una pIC50 de 7,5 y 9,5, respectivamente. El agonista-3 de STING tiene un efecto antitumoral duradero y un enorme potencial para mejorar el tratamiento del cáncer |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, también conocido como P1446A-05, es un inhibidor de la proteína quinasa específico de la quinasa 4 dependiente de ciclina (CDK4) con potencial actividad antineoplásica. El inhibidor de CDK4 P1446A-05 inhibe específicamente la transición de fase G1-S mediada por CDK4, deteniendo el ciclo celular e inhibiendo el crecimiento de células cancerosas. La serina/treonina quinasa CDK4 se encuentra en un complejo con ciclinas G1 de tipo D y es la primera quinasa que se activa tras la estimulación mitogénica, liberando células de una etapa inactiva a la etapa del ciclo de crecimiento G1/S; Se ha demostrado que los complejos CDK-ciclina fosforilan el factor de transcripción del retinoblastoma (Rb) en las etapas tempranas de G1, desplazando a la histona desacetilasa (HDAC) y bloqueando la represión transcripcional. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib es un compuesto sintético de N-metilpiperidinil clorofenilflavona. Como inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina, alvocidib induce la detención del ciclo celular al prevenir la fosforilación de las quinasas dependientes de ciclina (CDK) y al regular negativamente la expresión de ciclina D1 y D3, lo que resulta en la detención del ciclo celular G1 y la apoptosis. Este agente también es un inhibidor competitivo de la actividad del trifosfato de adenosina. Verifique los ensayos clínicos activos o cerrados que utilicen este agente. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 es un inhibidor de CDK altamente selectivo para CDK7 con una CI (50) de 21 nmol/l. Las pruebas de otras CDK, así como de otras 69 quinasas, mostraron que BS-181 solo inhibía la CDK2 en concentraciones inferiores a 1 micromol/L, siendo la CDK2 inhibida 35 veces menos potente (IC(50) 880 nmol/L) que la CDK7. En las células MCF-7, BS-181 inhibió la fosforilación de los sustratos de CDK7, promovió la detención del ciclo celular y la apoptosis para inhibir el crecimiento de líneas celulares cancerosas y mostró efectos antitumorales in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, también conocido como P276-00, es un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclinas (CDK) con potencial actividad antineoplásica. P276-00 se une selectivamente e inhibe Cdk4/ciclina D1, Cdk1/ciclina B y Cdk9/ciclina T1, serina/treonina quinasas que desempeñan funciones clave en la regulación del ciclo celular y la proliferación celular. La inhibición de estas quinasas conduce a la detención del ciclo celular durante la transición G1/S, lo que conduce a la inducción de la apoptosis y a la inhibición de la proliferación de células tumorales. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 es un inhibidor de CDK9 altamente selectivo (IC50 = 5 nM). (MC180295 tiene una amplia actividad anticancerígena in vitro y es eficaz en modelos de cáncer in vivo. Además, la inhibición de CDK9 sensibiliza al inhibidor del punto de control inmunológico α-PD-1 in vivo, lo que lo convierte en un objetivo excelente para la terapia epigenética del cáncer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 es un inhibidor potente y selectivo de CDK9. LDC000067 inhibió la transcripción in vitro de manera competitiva con ATP y dependiente de la dosis. El perfil de expresión genética de las células tratadas con LDC000067 demostró una reducción selectiva de los ARNm de vida corta, incluidos importantes reguladores de la proliferación y la apoptosis. El análisis de la síntesis de ARN de novo sugirió un papel positivo de amplio alcance de CDK9. A nivel molecular y celular, LDC000067 reprodujo efectos característicos de la inhibición de CDK9, como la pausa mejorada de la ARN polimerasa II en los genes y, lo más importante, la inducción de la apoptosis en las células cancerosas. LDC000067 inhibe la transcripción in vitro dependiente de P-TEFb. Induce la apoptosis in vitro e in vivo en combinación con BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A es un inhibidor de CDK8 potente y selectivo activo en células de AML con altos niveles de fosforilación de serina de los dominios de transactivación STAT1 y STAT5. EL120-34A inhibe la fosforilación de STAT1 S727 y STAT5 S726 en células cancerosas in vitro. Consistentemente, se ha observado que la regulación de la transcripción dependiente de STAT y NUP98-HOXA9 es un mecanismo de acción dominante in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 es un inhibidor potente y específico de MerTK que exhibe actividad inhibidora submicromolar en el ELISA basado en células. Además, se resolvió una estructura de rayos X de la proteína MerTK en complejo con 11 para mostrar que estos macrociclos se unen en el bolsillo de ATP de MerTK. UNC2541 mostró CI50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; CI50 TYRO3 = 220 nM; CI50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 es un nuevo inhibidor de pan-tam, que bloquea la interfaz entre el ectodominio tam ig1 y el dominio gas6 lg, inhibiendo potentemente las líneas celulares informadoras axl y las líneas celulares cancerosas de receptores tam nativos. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Tosilato de ningetinib | CT-053, también conocido como DE-120, es un inhibidor de VEGF y PDGF potencialmente para el tratamiento de la degeneración macular húmeda relacionada con la edad. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 es un inhibidor de Axl potente y selectivo con potencial actividad anticancerígena. SGI-7079 inhibió eficazmente la activación de Axl en presencia de ligando Gas6 exógeno. SGI-7079 inhibió el crecimiento tumoral de manera dependiente de la dosis. Axl es un objetivo terapéutico potencial para superar la resistencia a los inhibidores de EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 es una flavona sintética que inhibe la sumoilación. 2-D08 mostró efecto antiagregante y neuroprotector |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, también conocido como TP-0903, es un inhibidor potente y selectivo de AXL. TP-0903 induce apoptosis masiva en células CLL B con valores de LD50 en rangos nanomolares. La combinación de TP-0903 con inhibidores de BTK aumenta la apoptosis de las células B de CLL. La sobreexpresión de AXL es un tema recurrente observado en múltiples tipos de tumores que han adquirido resistencia a varios agentes. El tratamiento de células cancerosas con TP-0903 revierte el fenotipo mesenquimatoso en múltiples modelos y sensibiliza las células cancerosas al tratamiento con otros agentes específicos. La administración de TP-0903 como agente único o en combinación con inhibidores de BTK puede ser eficaz en el tratamiento de pacientes con LLC. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 es un nuevo inhibidor de MET, que inhibe el receptor MET activado y sus mutantes constitutivamente activos. NPS-1034 inhibe varias formas mutantes constitutivamente activas de MET, así como MET de tipo salvaje activado por HGF. NPS-1034 inhibió la proliferación de células que expresan MET activado y promovió la regresión de tumores formados a partir de dichas células en un modelo de xenoinjerto de ratón mediante acciones antiangiogénicas y proapoptóticas. NPS-1034 también inhibió la activación de la señalización MET estimulada por HGF en presencia o ausencia de suero. En particular, NPS-1034 inhibió tres variantes de MET que son resistentes a los inhibidores de MET SU11274, NVP-BVU972 y PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, también conocido como MGCD-265, es un inhibidor de la tirosina quinasa multidireccional, de molécula pequeña, biodisponible por vía oral y con posible actividad antineoplásica. MGCD265 se une e inhibe la fosforilación de varios receptores tirosina quinasas (RTK), incluido el receptor c-Met (receptor del factor de crecimiento de hepatocitos); el receptor Tek/Tie-2; receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) tipos 1, 2 y 3; y el receptor 1 estimulante de macrófagos (MST1R o RON). |
