Bioactive moleculis

CAT # Product Name Descriptio
CPD2809 AMG-510 AMG-510 potens est KRAS G12C inhibitor covalent. AMG-510 selectas KRAS p.G12C mutant, vel DNA, RNA vel interdum campestri, et impedit, per quasi nondum elucidatum, expressionem vel tumorem cellularum per KRAS p.G12C mutant significans. Hoc incrementum in KRAS p.G12C exprimens cellulis tuberculum inhibere potest
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-isomer
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI SCULPATIO agonist-1 trihydrochloride diABZI STIO agonist-1 (trihydrochloride) excitator selectivus interferonis genesis (STING) receptor agonist cum EC50s 130, 186 nM pro humano et mure respective.
CPD101234 diABZI SCULPATIO agonist-1 (Tautomerism) diABZI STIO agonist-1 Tautomerismus (compositus 3) est excitator selectivus genesis interferonis (STING) receptor agonist cum EC50s 130, 186 nM pro humano et mure respective.
CPD101233 diABZI ACULUM agonist-1 diABZI STIO agonist-1 est stimulator genesis interfe- ricatorum (STING) receptor agonist, with EC50s of 130, 186 nM for human and mure, respectively.
CPD101232 ACULUM agonist-4 STIPULATIO agonist-4 est excitator interferonis Genes (STING) receptor agonista apparentis inhibitoriae constantis (IC50) 20 nm. SCULPATIO agonist-4 est duae symmetriae relatae amidobenzimidazoli (ABZI) compositae fundatae ad coniunctum ABZIs (diABZIs) ligamen auctum cum functione STINGIT et cellularum.
CPD101231 ACULOR agonist-3 Agonista agonista, extractum e patentibus WO2017175147A1 (exempli gratia 10), est agonista selectiva et non-nucleotide parva cum agonista pEC50 et pIC50 inter 7.5 et 9.5, respective. CULTUS agonist-3 habet effectum anti-tumorem durabilem et potentiam tremendam ad meliorem curationem cancri
CPD100904 Voruciclib Voruciclib, etiam ut P1446A-05, est interdum inhibitor kinasus specificae pro cyclino-dependens kinase 4 (CDK4) cum actu antineoplastico potentiale. CDK4 inhibitor P1446A-05 specialiter vetat CDK4 mediatum G1-S tempus transitus, cellam cyclicam capiens et incrementum cellae cancer inhibens. Serinum/threoninum kinasum CDK4 in complexu cum D-type G1 cyclinis invenitur et primum kinasus ad excitationem mitogenicam reducitur, cellulas a quiescente stadio in G1/S activitate cycli solvens; Complexiones CDK-cyclinae ostensae sunt phosphorylate retinoblastomae (Rb) transcriptionis factoris in primo G1, ac divellens histonum deacetylasium (HDAC) et reprimendum transcriptionale interclusio.
CPD100905 Alvocidib Alvocidib synthetica N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone compositum est. Sicut inhibitor cyclini-dependens kinasis, alvocidib cycli cellulae comprehensionem inducit impediendo phosphorylationem cyclini-dependens kinases (CDKs) et cyclinum D1 et D3 descensum expressio, inde in G1 cycli cellulae comprehensio et apoptosis. Hoc agens est etiam competitive inhibitor actionis adenosinae triphosphatae. Compesce pro iudiciis clinicis activis vel iudiciis clinicis clausis hoc agente utens.
CPD100906 BS-181 BS-181 valde selectivum CDK inhibitor pro CDK7 cum IC(50) 21 nmol/L. Probatio aliarum CDKs ac aliorum 69 kinases ostendebant BS-181 solum CDK2 inhiberi in concentratione minore quam 1 micromol/L, cum CDK2 inhibitis 35-ovilibus minus potenter (IC(50) 880 nmol/L) quam CDK7. In cellulis MCF-7, BS-181 phosphorylationem CDK7 subiectarum inhibuit, cycli cycli promovendi comprehensionem et apoptosim ad inhibenda linearum cellularum cancri incrementum inhibuit et effectus in vivo antitumorem ostendit.
CPD100907 Riviciclib Riviciclib, etiam P276-00 cognominatus, est flavonus et cyclinus kinasus dependens (CDK) inhibitor cum actione antineoplastica potentiale. P276-00 selective adstringit et vetat Cdk4/cyclinum D1, Cdk1/cyclinum B et Cdk9/cyclinum T1, serina/threonina kinases quae in moderandis cycli cellulis et multiplicatione cellularum functiones agunt. Inhibitio harum kinasium ducit ad comprehensionem cycli cellularum per transitum G1/S, inde inductionem apoptosis et inhibitionem tumoris cellulae multiplicationis.
CPD100908 MC180295 MC180295 inhibitor selectivorum CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 lata est anti-cancri actio in vitro et efficax in exemplaribus cancri vivorum. Accedit CDK9 inhibitio sensum immunem LAPIS inhibitoris α-PD-1 in vivo, quod egregium scopum epigeneticae therapiae cancri facit.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 potens est CDK9 inhibitor et selectivus. LDC000067 in vitro transcriptionis inhibetur modo ATP-competitivo et dosis dependens. Gene expressio profiling cellularum cum LDC000067 tractatarum demonstravit selectivam reductionem brevium variantium, inter regulatores magni momenti proliferation et apoptosin. Analysis de novo RNA synthesis suggessit amplum munus positivum CDK9. In gradu hypothetico et celluloso, LDC000067 reproducti effectus propriae inhibitionis CDK9 quales sunt RNA polymerase II in genes intermissa, ac potissimum inductio apoptosis in cellulis cancri. LDC000067 nia P-TEFb-dependens in vitro transcriptio. Apoptosin inducit in vitro et in vivo in compositione cum BI 894999.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A potens et selectivus inhibitor CDK8 in AML cellulis activus est cum phosphorylatione serinarum STAT1 et STAT5 ditionum transactionis altae. EL120-34A vetat phosphorylationem STAT1 S727 et STAT5 S726 in cellulis cancri in vitro. Congruenter moderatio STATs- et NUP98-HOXA9 transcriptio dependens observata est ut dominans mechanismus actionis in vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 est potens et inhibitor MerTK-specialis qui inhibendi sub-micromolar exhibeat actionem in cella substructio ELISA. Praeterea structura X-radii MerTK dapibus in complexu cum XI certus est ostendere has macrocyclos ligare in sinum MerTK ATP. UNC2541 ostendit IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM.
CPD100745 RU-302 RU-302 nova pan-tam inhibitor est, interfaciem inter faciem inter tam ig1 ectodomain et gas6 lg domain claudens, potenter inhibuit lineas cellas axl notario et indigena tam receptores lineas cellulas cancri
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosylate CT-053, etiam DE-120 notum, est VEGF et PDGF potentia inhibitor ad tractationem degenerationis maculae infectum aetatis relatae.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 est potens et selectivus Axl inhibitor cum actione anticancri potentiale. SGI-7079 efficaciter inhibuit Axl activationem coram ligando exogenoso Gas6. SGI-7079 tuberculum inhibitum incrementum dosi modo dependens. Axl potentia therapeutica est scopum inhibitoris resistentiae vincendi EGFR.
CPD100741 2-D08 2-D08 est condimentum syntheticum quod sumoylationem vetat. II-D08 ostendit anti-congregatorium et neuroprotectivum effectum
CPD100740 Dubermatinib Dubermatinib, quae TP-0903 cognominata est, valida et selectiva AXL inhibitor est. TP-0903 inducit apoptosin massivam in cellulis CLL B cum LD50 valoribus iugis nanomolaris. Compositum TP-0903 cum inhibitoribus BTK auget CLL B-cell apoptosis AXL nimia expressio est thema recidiva observatum in multiplici tumore specierum quae variis agentibus resistentiam acquisiverunt. Curatio cellularum cancri cum TP-0903 mesenchymali phaenotypo adversatur in multiplicibus exemplaribus ac cellulis carcinomatis sentit ad curationem cum aliis agentibus iaculis. Administratio TP-0903 vel in una agente vel coniunctione cum inhibitoribus BTK efficax potest esse in curandis aegris cum CLL.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 nova inhibitor MET est quae receptorem MET refectum vetat et suum constitutivum mutantem activum facit. NPS-1034, inhibet varias formas activas constitutivas mutant MET quam HGF-typum silvestrem MET excitatum. NPS-1034 inhibuit multiplicationem cellularum expressarum MET reducitur et regressionem tumorum ex talibus cellulis formatorum in muris xenografi exemplo per anti-angiogenicos et pro-apoptoticos actiones promovit. NPS-1034 etiam activationem MET excitandam inhibuit HGF significans serum praesentia vel absentia. Egregie, NPS-1034 inhibuit tres MET variantes repugnantes MET inhibitores SU11274, NVP-BVU972 et PHA665752.
CPD100738 Glesatinib Glesatinib, etiam ut MGCD-265, ore tenus bioavailable, parvo-molecula est, multitargeted kinasus tyrosinus inhibitor cum actuositate antineoplastic potentia. MGCD265 adstringit phosphorylationem plurium receptoris tyrosini kinases (RTKs), incluso receptore c-met (hepatocyte augmenti receptoris); the Tek/Tie-2 receptor; factor incrementi vascularis endothelialis receptor (VEGFR) typi 1, 2, et 3; ac macrophago-stimulante 1 recepta (MST1R vel RON).

Contact Us

Inquisitionis

Tardus News

  • Top VII trends in pharmaceutical Research in MMXVIII "

    Top VII Trends in pharmaceutical Research I...

    Cum semper ingravescentibus pressionibus certare in ambitu oeconomico et technologico, societatibus pharmaceuticis et biotechicis, semper innovare debent in R&D programmatis suis ut antecedant ...

  • ARS-1620.

    ARS-1620.

    Secundum studium editum in Cell, investigatores inhibitorem specificum pro KRASG12C ARS-1602 elaboraverunt quod regressionem tumoris in muribus induxerunt. "Hoc studium vivo testimonio praebet quod mutant KRAS potest esse...

  • AstraZeneca moderantibus boost pro oncology medicinae accipit

    AstraZeneca regulatory suscipit boost pro...

    AstraZeneca duplicem boostem pro sua oncologia portfolio accepit die Martis, postquam US et moderatores Europaei subiectiones moderantes pro suis medicamentis acceperunt, primus gradus ad haec medicamenta approbavit. ...

Whatsapp Online Chat!