| CAT # | Product Name | Descriptio |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 est potens et inhibitor MerTK-specialis qui inhibendi sub-micromolar exhibeat actionem in cella substructio ELISA. Praeterea structura X-radii MerTK dapibus in complexu cum XI certus est ostendere has macrocyclos ligare in sinum MerTK ATP. UNC2541 ostendit IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 nova pan-tam inhibitor est, interfaciem inter faciem inter tam ig1 ectodomain et gas6 lg domain claudens, potenter inhibuit lineas cellas axl notario et indigena tam receptores lineas cellulas cancri |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, etiam DE-120 notum, est VEGF et PDGF potentia inhibitor ad tractationem degenerationis maculae infectum aetatis relatae. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 est potens et selectivus Axl inhibitor cum actione anticancri potentiale. SGI-7079 efficaciter inhibuit Axl activationem coram ligando exogenoso Gas6. SGI-7079 tuberculum inhibitum incrementum dosi modo dependens. Axl potentia therapeutica est scopum inhibitoris resistentiae vincendi EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 est condimentum syntheticum quod sumoylationem vetat. II-D08 ostendit anti-congregatorium et neuroprotectivum effectum |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, quae TP-0903 cognominata est, valida et selectiva AXL inhibitor est. TP-0903 inducit apoptosin massivam in cellulis CLL B cum LD50 valoribus iugis nanomolaris. Compositum TP-0903 cum inhibitoribus BTK auget CLL B-cell apoptosis AXL nimia expressio est thema recidiva observatum in multiplici tumore specierum quae variis agentibus resistentiam acquisiverunt. Curatio cellularum cancri cum TP-0903 mesenchymali phaenotypo adversatur in multiplicibus exemplaribus ac cellulis carcinomatis sentit ad curationem cum aliis agentibus iaculis. Administratio TP-0903 vel in una agente vel coniunctione cum inhibitoribus BTK efficax potest esse in curandis aegris cum CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 nova inhibitor MET est quae receptorem MET refectum vetat et suum constitutivum mutantem activum facit. NPS-1034, inhibet varias formas activas constitutivas mutant MET quam HGF-typum silvestrem MET excitatum. NPS-1034 inhibuit multiplicationem cellularum expressarum MET reducitur et regressionem tumorum ex talibus cellulis formatorum in muris xenografi exemplo per anti-angiogenicos et pro-apoptoticos actiones promovit. NPS-1034 etiam activationem MET excitandam inhibuit HGF significans serum praesentia vel absentia. Egregie, NPS-1034 inhibuit tres MET variantes repugnantes MET inhibitores SU11274, NVP-BVU972 et PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, etiam ut MGCD-265, ore tenus bioavailable, parvo-molecula est, multitargeted kinasus tyrosinus inhibitor cum actuositate antineoplastic potentia. MGCD265 adstringit phosphorylationem plurium receptoris tyrosini kinases (RTKs), incluso receptore c-met (hepatocyte augmenti receptoris); the Tek/Tie-2 receptor; factor incrementi vascularis endothelialis receptor (VEGFR) typi 1, 2, et 3; ac macrophago-stimulante 1 recepta (MST1R vel RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, etiam RXDX-106 notum est, potens, selectivus et oretenus promptus inhibitor of AXL et c-Met cum IC50 valores 7 nM et 12 nM, respective ad usum in pectore, cellulae non parvae pulmonis (NSCLC) ac carcinomata pancreatica. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, etiam nota R428 vel Bemcentinib, est parva moleculae inhibitoris Axl kinasi selectivum, quae actionem praecludit ad dilatationem tumoris et prorogat superstes in exemplaribus cancri metastatici pectoris. Receptae tyrosinae kinasi Axl magni momenti partes agere possunt in progressione cancro, invasione, metastasi, resistentia medicamento, et mortalitate patienti. R428 Axl activitates nanomolares humiliores inhibet et eventus Axl-dependens impeditur, incluso Akt phosphorylatio, cellulae cancer pectoris invasio, et productio cytokini proinflammatoria. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, etiam ASP2215 notus, potens est FLT3/AXL inhibitor, qui potentem actionem antileukemicam contra AML cum mutatione vel utroque FLT3-ITD et FLT3-D835 ostendit. In invitro, inter 78 tyrosinos kinases probatas, ASP2215 inhibuit FLT3, LTK, ALK, AXL kinases per super L% ad 1 nM cum IC50 valore 0.29 nM pro FLT3, circiter 800-duplici potiori quam pro c-KIT; cuius inhibitionis periculum potentiale myelosuppressionis coniungitur. ASP2215 incrementum cellularum MV4-11 inhibuit, quae portum FLT3-ITD, cum valore IC50 0.92 nM, comitante inhibitione pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, pS6. ASP2215 tumor onus decrevit in medulla ossea et prolongavit salvos mures intravenously cum cellulis MV4-11 transplantatis. ASP2215 usum potentiae habere potest in tractando AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 potens Mer kinase inhibitor est. UNC2281 vetat phosphorylationem stabilis-status Mer kinasus cum IC50 valoris 22 nm. Curatio cum UNC2281 etiam sufficit ad obstandum EGF mediatum excitationem receptoris chimaerici continens intracellularem dominium Mer ad extracellularem dominium EGFR conflatum. Praeterea, UNC2881 aggregationem collagen-amatam potenter vetat, suggerens hoc genus inhibitorum utilitatem habere ad praecavendum et/vel curationem thrombosis pathologice posse. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 potens et selectivus Mer Kinase inhibitor est. Cum applicatae ad cellulas vivas, UNC2250 phosphorylationem endogenosi Mer cum IC50 de 9.8 nM inhibet stabilis status et ligandi excitandi activitatem dapibus chimaerici EGFR-Mer inhibuit. Curatio cum UNC2250 consecuta est etiam in potentia diminuta coloniae formatae in cellulis rhabdoideis et NSCLC tumore, per quod actio antitumoris functionis demonstrans. Eventus praebet rationem ulterioris investigationis UNC2250 pro applicatione medicinali in aegris cum cancro. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 potens et selectiva TAM kinase inhibitor est. LDC1267 inferiorem actionem contra Met, Aurora B, Lck, Src, CDK8. LDC1267 cancer mammae murinae et melanomatae metastases ab NK cellulis dependentes conspicue deminutae sunt. TAM tyrosinae kinase receptores Tyro3, Axl et Mer (etiam Mertk) noti sunt ubiquitylationi subiectae pro Cbl-b. Curatio generis cellae silvestrium NK cum moleculo recenti evoluta TAM kinase inhibitoris therapeuticae potentiae collatae, efficenter amplificandae actionis cellae anti-metastaticae NK in vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, etiam quae BMS-817378 et ASLAN-002 nota est, inhibitor met tyrosinus kinasus est inhibitor MET tyrosinae kinasis cum actuositate antineoplastic potentia. MET tyrosinus kinasus inhibitor BMS-777607 ligat ad dapibus c-Met, vel factor hepatocytis incrementi receptoris (HGFR), impedit ligamen factoris hepatocytae (HGF) et MET iter significantem dissipans; hoc agens cellam mortem in tumore cellularum exprimens c-Met. c-Met, receptor tyrosinus kinasus in multis speciebus cellularum tumore expressus vel mutatus, magni ponderis partes agit in tumore cellulae multiplicationis, salvos, incursionis et metastasis et in tumore angiogenesis. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, etiam XL-184 vel BMS-907351 notum, est oretenus bioavailable, parva molecula receptaculum tyrosinum kinasum (RTK) inhibitoris cum actuositate antineoplastica potentiale. Cabozantinib fortiter ligat et inhibet plures tyrosinos receptores kinases. Speciatim, cabozantinib validam affinitatem habere videtur cum factore aucti hepatocyte receptore (Met) et vasculari endotheliali receptore 2 (VEGFR2), quod evenire potest in inhibitione incrementi tumoris et angiogenesis, et regressionis tumoris. Cabozantinib probatus est ab FDA US mense Novembri 2012 ad curatio cancri medullaris thyroideae. |
