| MACSKA szám | Termék neve | Leírás |
| CPD2809 | AMG-510 | Az AMG-510 egy erős KRAS G12C kovalens inhibitor. Az AMG-510 szelektíven megcélozza a KRAS p.G12C mutánst DNS, RNS vagy fehérje szinten, és még nem tisztázott módon megakadályozza a KRAS p.G12C mutánson keresztüli tumorsejtek expresszióját és/vagy jelátvitelét. Ez gátolhatja a KRAS p.G12C-t expresszáló tumorsejtek növekedését |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonista-1 trihidroklorid | A diABZI STING agonista-1 (trihidroklorid) az interferon gének (STING) receptor agonista szelektív stimulátora, EC50 értéke 130, 186 nM emberre és egérre. |
| CPD101234 | diABZI STING agonista-1 (tautomerizmus) | A diABZI STING agonista-1 tautomerizmus (3. vegyület) az interferon gének (STING) receptor agonista szelektív stimulátora, EC50 értéke 130, 186 nM emberre és egérre. |
| CPD101233 | diABZI STING agonista-1 | A diABZI STING agonist-1 az interferon gének (STING) receptor agonista szelektív stimulátora, EC50 értéke 130, 186 nM emberben, illetve egérben. |
| CPD101232 | STING agonista-4 | A STING agonist-4 az Interferon Genes (STING) receptor agonista stimulátora, 20 nM látszólagos gátlási állandóval (IC50). A STING agonist-4 egy két szimmetriával kapcsolatos amidobenzimidazol (ABZI) alapú vegyület, amely összekapcsolt ABZI-ket (diABZI-ket) hoz létre, amelyek fokozottan kötődnek az STING-hez és a sejtfunkciókhoz. |
| CPD101231 | STING agonista-3 | A WO2017175147A1 számú szabadalomból (10. példa) kivont STING-agonista-3 egy szelektív és nem nukleotid kis molekulájú STING agonista, amelynek pEC50 és pIC50 értéke 7,5, illetve 9,5. A STING agonist-3 tartós daganatellenes hatással rendelkezik, és óriási potenciállal rendelkezik a rák kezelésének javításában |
| CPD100904 | Voruciclib | A voruciclib, más néven P1446A-05, a ciklin-dependens kináz 4-re (CDK4) specifikus protein kináz inhibitor, potenciális daganatellenes hatással. A P1446A-05 CDK4 inhibitor specifikusan gátolja a CDK4 által közvetített G1-S fázisátalakulást, leállítja a sejtciklust és gátolja a rákos sejtek növekedését. A CDK4 szerin/treonin kináz D-típusú G1 ciklinekkel alkotott komplexben található, és ez az első kináz, amely mitogén stimuláció hatására aktiválódik, és sejteket szabadít fel a nyugalmi állapotból a G1/S növekedési ciklus szakaszába; A CDK-ciklin komplexekről kimutatták, hogy foszforilálják a retinoblasztóma (Rb) transzkripciós faktort a korai G1-ben, kiszorítva a hiszton-dezacetilázt (HDAC) és blokkolva a transzkripciós repressziót. |
| CPD100905 | Alvocidib | Az alvocidib egy szintetikus N-metil-piperidinil-klórfenil-flavonvegyület. A ciklin-dependens kináz inhibitoraként az alvocidib sejtciklus leállást vált ki a ciklin-dependens kinázok (CDK-k) foszforilációjának megakadályozásával és a ciklin D1 és D3 expressziójának leszabályozásával, ami a G1 sejtciklus leállását és apoptózisát eredményezi. Ez a szer az adenozin-trifoszfát aktivitásának kompetitív inhibitora is. Ellenőrizze, vannak-e aktív klinikai vizsgálatok vagy zárt klinikai vizsgálatok ezzel a szerrel. |
| CPD100906 | BS-181 | A BS-181 egy erősen szelektív CDK inhibitor a CDK7 számára, IC(50) 21 nmol/l. Más CDK-k, valamint további 69 kináz tesztelése azt mutatta, hogy a BS-181 csak 1 mikromol/l-nél alacsonyabb koncentrációban gátolja a CDK2-t, míg a CDK2 gátlása 35-ször kevésbé hatékony (IC(50) 880 nmol/L), mint a CDK7. MCF-7 sejtekben a BS-181 gátolta a CDK7 szubsztrátok foszforilációját, elősegítette a sejtciklus leállását és az apoptózist, hogy gátolja a rákos sejtvonalak növekedését, és tumorellenes hatást mutatott in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | A riviciclib, más néven P276-00, egy flavon- és ciklinfüggő kináz (CDK) inhibitor, amely potenciális daganatellenes hatással rendelkezik. A P276-00 szelektíven kötődik és gátolja a Cdk4/ciklin D1, Cdk1/ciklin B és Cdk9/ciklin T1 szerin/treonin kinázokat, amelyek kulcsszerepet játszanak a sejtciklus szabályozásában és a sejtproliferációban. Ezeknek a kinázoknak a gátlása a sejtciklus leállásához vezet a G1/S átmenet során, ami apoptózis indukálásához és a tumorsejtek proliferációjának gátlásához vezet. |
| CPD100908 | MC180295 | Az MC180295 egy erősen szelektív CDK9 inhibitor (IC50 = 5 nM). (Az MC180295 széles körű rákellenes aktivitással rendelkezik in vitro, és hatékony in vivo rákmodellekben. Ezenkívül a CDK9 gátlása in vivo érzékennyé teszi az α-PD-1 immunellenőrzési pont inhibitort, így kiváló célpont a rák epigenetikai terápiájában. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | Az LDC000067 egy erős és szelektív CDK9 inhibitor. Az LDC000067 gátolta az in vitro transzkripciót ATP-vel kompetitív és dózisfüggő módon. Az LDC000067-tel kezelt sejtek génexpressziós profilozása a rövid életű mRNS-ek szelektív csökkenését mutatta ki, beleértve a proliferáció és az apoptózis fontos szabályozóit. A de novo RNS szintézis elemzése a CDK9 széles körű pozitív szerepére utalt. Molekuláris és sejtszinten az LDC000067 reprodukálta a CDK9 gátlására jellemző hatásokat, például az RNS-polimeráz II fokozott szüneteltetését a géneken, és ami a legfontosabb, az apoptózis indukálását a rákos sejtekben. Az LDC000067 gátolja a P-TEFb-függő in vitro transzkripciót. Apoptózist indukál in vitro és in vivo a BI 894999-cel kombinálva. |
| CPD100910 | SEL120-34A | A SEL120-34A egy erős és szelektív CDK8 inhibitor, amely aktív AML sejtekben, magas szintű szerinfoszforilációval a STAT1 és STAT5 transzaktivációs doménekben. Az EL120-34A gátolja a STAT1 S727 és STAT5 S726 foszforilációját rákos sejtekben in vitro. Következetesen a STATs- és NUP98-HOXA9-függő transzkripció szabályozását figyelték meg domináns hatásmechanizmusként in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | Az UNC2541 egy erős és MerTK-specifikus inhibitor, amely szubmikromoláris gátló aktivitást mutat a sejtalapú ELISA-ban. Ezen túlmenően a MerTK fehérje 11-gyel komplexben lévő röntgensugaras szerkezetét feloldottuk annak kimutatására, hogy ezek a makrociklusok a MerTK ATP zsebében kötődnek. Az UNC2541 IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | Az RU-302 egy új pan-tam inhibitor, amely blokkolja a tam ig1 ektodomén és a gas6 lg domén közötti interfészt, hatékonyan gátolja az axl riporter sejtvonalakat és a natív tam receptorok rákos sejtvonalait |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tozilát | A CT-053, más néven DE-120, egy VEGF- és PDGF-gátló, amely potenciálisan nedves időskori makuladegeneráció kezelésére szolgál. |
| CPD100742 | SGI-7079 | Az SGI-7079 egy erős és szelektív Axl inhibitor, potenciális rákellenes hatással. Az SGI-7079 hatékonyan gátolta az Axl aktiválását exogén Gas6 ligandum jelenlétében. Az SGI-7079 dózisfüggő módon gátolta a tumor növekedését. Az Axl potenciális terápiás célpont az EGFR-gátló rezisztencia leküzdésére. |
| CPD100741 | 2-D08 | A 2-D08 egy szintetikus flavon, amely gátolja a szumoilációt. A 2-D08 antiaggregációs és neuroprotektív hatást mutatott |
| CPD100740 | Dubermatinib | A dubermatinib, más néven TP-0903, egy erős és szelektív AXL-gátló. A TP-0903 masszív apoptózist indukál CLL B sejtekben nanomoláris tartományú LD50 értékekkel. A TP-0903 és BTK inhibitorok kombinációja fokozza a CLL B-sejt apoptózisát Az AXL túlzott expressziója egy visszatérő téma, amelyet több olyan daganattípusnál is megfigyeltek, amelyek különböző ágensekkel szemben rezisztenciát szereztek. A rákos sejtek kezelése TP-0903-mal több modellben megfordítja a mezenchimális fenotípust, és érzékenyíti a rákos sejteket más célzott szerekkel való kezelésre. A TP-0903 beadása akár önmagában, akár BTK-gátlókkal kombinálva hatásos lehet a CLL-ben szenvedő betegek kezelésében. |
| CPD100739 | NPS-1034 | Az NPS-1034 egy új MET inhibitor, amely gátolja az aktivált MET receptort és konstitutívan aktív mutánsait. Az NPS-1034 gátolja a MET különböző konstitutívan aktív mutáns formáit, valamint a HGF-aktivált vad típusú MET-et. Az NPS-1034 gátolta az aktivált MET-et expresszáló sejtek proliferációját, és elősegítette az ilyen sejtekből képződött daganatok regresszióját egér-xenograft modellben antiangiogén és pro-apoptotikus hatásokkal. Az NPS-1034 szérum jelenlétében vagy hiányában is gátolta a MET jelátvitel HGF-stimulált aktiválását. Nevezetesen, az NPS-1034 három MET-változatot gátolt, amelyek rezisztensek az SU11274, NVP-BVU972 és PHA665752 MET-gátlókkal szemben. |
| CPD100738 | Glesatinib | A glesatinib, más néven MGCD-265, egy orálisan biológiailag hozzáférhető, kis molekulájú, többcélú tirozin-kináz inhibitor, potenciális daganatellenes hatással. Az MGCD265 számos receptor tirozin kinázhoz (RTK) kötődik, és gátolja annak foszforilációját, beleértve a c-Met receptort (hepatocita növekedési faktor receptor); a Tek/Tie-2 receptor; vaszkuláris endoteliális növekedési faktor receptor (VEGFR) 1., 2. és 3. típusú; és a makrofág-stimuláló 1 receptor (MST1R vagy RON). |
