| CAT # | Mahsulot nomi | Tavsif |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 kuchli KRAS G12C kovalent inhibitori. AMG-510 DNK, RNK yoki oqsil darajasida KRAS p.G12C mutantini tanlab nishonga oladi va hali aniqlanmagan tarzda KRAS p.G12C mutant orqali o'simta hujayralarining ifodalanishi va/yoki signalizatsiyasini oldini oladi. Bu KRAS p.G12C ifodalovchi o'simta hujayralarining o'sishiga to'sqinlik qilishi mumkin |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonisti-1 trihidroxlorid | diABZI STING agonisti-1 (trihidroxlorid) interferon genlarining selektiv stimulyatori (STING) retseptorlari agonisti bo'lib, EC50s mos ravishda odam va sichqoncha uchun 130, 186 nM. |
| CPD101234 | diABZI STING agonisti-1 (tautomerizm) | diABZI STING agonisti-1 Tautomerizm (3-aralash) interferon genlari (STING) retseptorlari agonistlarining selektiv stimulyatori bo'lib, odam va sichqon uchun mos ravishda EC50 130, 186 nM ga teng. |
| CPD101233 | diABZI STING agonisti-1 | diABZI STING agonisti-1 interferon genlarining selektiv stimulyatori (STING) retseptorlari agonisti bo'lib, odam va sichqoncha uchun mos ravishda EC50 130, 186 nM ga teng. |
| CPD101232 | STING agonisti-4 | STING agonisti-4 interferon genlari (STING) retseptorlari agonistlarining stimulyatori bo'lib, 20 nM ko'rinadigan inhibitiv doimiy (IC50) bilan. STING agonisti-4 - bu ikkita simmetriyaga bog'liq bo'lgan amidobenzimidazol (ABZI) asosidagi birikma bo'lib, STING va hujayra funktsiyasi bilan bog'langan ABZI (diABZI) hosil qiladi. |
| CPD101231 | STING agonisti-3 | WO2017175147A1 patentidan olingan STING agonisti-3 (10-misol) selektiv va nukleotid bo'lmagan kichik molekulali STING agonisti bo'lib, pEC50 va pIC50 mos ravishda 7,5 va 9,5 ga teng. STING agonisti-3 kuchli o'smaga qarshi ta'sirga ega va saraton kasalligini davolashni yaxshilash uchun ulkan salohiyatga ega |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, shuningdek, P1446A-05 sifatida ham tanilgan, potentsial antineoplastik faollikka ega bo'lgan siklinga bog'liq kinaz 4 (CDK4) uchun xos bo'lgan protein kinaz inhibitori. CDK4 inhibitori P1446A-05 ayniqsa CDK4 vositachiligida G1-S faza o'tishini inhibe qiladi, hujayra aylanishini to'xtatadi va saraton hujayralari o'sishini inhibe qiladi. Serin/treonin kinaz CDK4 D-tipli G1 siklinlari bilan kompleksda topiladi va mitogen stimulyatsiya natijasida faollashgan birinchi kinaz bo'lib, hujayralarni tinch bosqichdan G1/S o'sish sikli bosqichiga chiqaradi; CDK-siklin komplekslari G1 boshida retinoblastoma (Rb) transkripsiya faktorini fosforillashi, histon deasetilazani (HDAC) siqib chiqarishi va transkripsiyaviy repressiyani blokirovka qilishi ko'rsatilgan. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib sintetik N-metilpiperidinilxlorofenil flavon birikmasidir. Siklinga bog'liq kinaz inhibitori sifatida alvocidib siklinga bog'liq kinazalarning (CDK) fosforlanishini oldini olish va siklin D1 va D3 ekspressiyasini pastga regulyatsiya qilish orqali hujayra siklini to'xtatishni keltirib chiqaradi, bu esa G1 hujayra siklini to'xtatish va apoptozga olib keladi. Bu agent, shuningdek, adenozin trifosfat faolligining raqobatbardosh inhibitori hisoblanadi. Ushbu agent yordamida faol klinik sinovlar yoki yopiq klinik sinovlar mavjudligini tekshiring. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 CDK7 uchun yuqori selektiv CDK inhibitori bo'lib, IC(50) 21 nmol/L bo'ladi. Boshqa CDKlar va boshqa 69 kinazlarni sinovdan o'tkazish shuni ko'rsatdiki, BS-181 CDK2 ni faqat 1 mikromol / L dan past konsentratsiyalarda inhibe qilgan, CDK2 esa CDK7 ga qaraganda 35 baravar kamroq (IC (50) 880 nmol / L) inhibe qilingan. MCF-7 hujayralarida BS-181 CDK7 substratlarining fosforillanishini inhibe qildi, saraton hujayralarining o'sishini inhibe qilish uchun hujayra siklini to'xtatish va apoptozni rag'batlantirdi va in vivo jonli ravishda antitumor ta'sirini ko'rsatdi. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, shuningdek, P276-00 sifatida ham tanilgan, potentsial antineoplastik faollikka ega flavon va siklinga bog'liq kinaz (CDK) inhibitori. P276-00 Cdk4/siklin D1, Cdk1/siklin B va Cdk9/siklin T1, serin/treonin kinazlari bilan selektiv ravishda bog'lanadi va ularni inhibe qiladi, ular hujayra siklini va hujayra proliferatsiyasini tartibga solishda asosiy rol o'ynaydi. Ushbu kinazlarning inhibisyonu G1/S o'tish davrida hujayra siklini to'xtatishga olib keladi va shu bilan apoptozning induksiyasiga va o'simta hujayralari proliferatsiyasini inhibe qilishga olib keladi. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 juda selektiv CDK9 inhibitori (IC50 = 5 nM). (MC180295 in vitro saratonga qarshi keng faollikka ega va in vivo saraton modellarida samarali. Bundan tashqari, CDK9 inhibisyoni in vivo jonli ravishda a-PD-1 immun nazorat nuqtasi inhibitori uchun sezgir bo'lib, uni saraton epigenetik terapiyasi uchun ajoyib nishonga aylantiradi. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 kuchli va selektiv CDK9 inhibitori. LDC000067 in vitro transkripsiyasini ATP raqobatdosh va dozaga bog'liq tarzda inhibe qildi. LDC000067 bilan davolash qilingan hujayralarning gen ekspresyon profilini aniqlash qisqa muddatli mRNKlarning, shu jumladan proliferatsiya va apoptozning muhim regulyatorlarini tanlab qisqarishini ko'rsatdi. De novo RNK sintezining tahlili CDK9 ning keng ko'lamli ijobiy rolini taklif qildi. Molekulyar va hujayra darajasida LDC000067 CDK9 inhibisyoniga xos bo'lgan ta'sirlarni ko'paytirdi, masalan, RNK polimeraza II ning genlarda kuchaygan pauzasi va eng muhimi, saraton hujayralarida apoptozning induksiyasi. LDC000067 P-TEFb ga bog'liq in vitro transkripsiyasini inhibe qiladi. BI 894999 bilan birgalikda in vitro va in vivo apoptozni keltirib chiqaradi. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A STAT1 va STAT5 transaktivatsiya domenlarining yuqori darajadagi serin fosforillanishiga ega AML hujayralarida faol kuchli va selektiv CDK8 inhibitori. EL120-34A in vitro saraton hujayralarida STAT1 S727 va STAT5 S726 fosforillanishini inhibe qiladi. Dominant ta'sir mexanizmi sifatida STAT va NUP98-HOXA9 ga bog'liq bo'lgan transkripsiyaning tartibga solinishi doimiy ravishda kuzatilgan. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 kuchli va MerTK-ga xos inhibitor bo'lib, hujayraga asoslangan Elishayda submikromolyar inhibitiv faollikni namoyon qiladi. Bundan tashqari, 11 bilan kompleksda MerTK oqsilining rentgen tuzilishi bu makrotsikllarning MerTK ATP cho'ntagida bog'lanishini ko'rsatish uchun hal qilindi. UNC2541 ko'rsatdi IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 yangi pan-tam inhibitori bo'lib, tam ig1 ektodomen va gas6 lg domeni o'rtasidagi interfeysni bloklaydi, axl reporter hujayra chiziqlari va mahalliy tam retseptorlari saraton hujayralari qatorlarini kuchli ravishda inhibe qiladi. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosilat | CT-053, shuningdek, DE-120 nomi bilan ham tanilgan, nam yoshga bog'liq makula naslini davolash uchun potentsial VEGF va PDGF inhibitori. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 potentsial saratonga qarshi faollikka ega kuchli va selektiv Axl inhibitori. SGI-7079 ekzogen Gas6 ligand borligida Axl faollashuvini samarali ravishda inhibe qildi. SGI-7079 o'simta o'sishini dozaga bog'liq holda inhibe qildi. Axl EGFR inhibitori qarshiligini engish uchun potentsial terapevtik maqsaddir. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 sintetik flavon bo'lib, sumoillanishni inhibe qiladi. 2-D08 agregatsiyaga qarshi va neyroprotektiv ta'sir ko'rsatdi |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, shuningdek, TP-0903 sifatida ham tanilgan, kuchli va selektiv AXL inhibitori. TP-0903 nanomolyar diapazonlarning LD50 qiymatlari bilan CLL B hujayralarida massiv apoptozni keltirib chiqaradi. TP-0903 ning BTK inhibitörleri bilan kombinatsiyasi CLL B-hujayra apoptozini kuchaytiradi AXL haddan tashqari ekspressiyasi turli xil agentlarga qarshilikka ega bo'lgan bir nechta o'sma turlarida kuzatiladigan takrorlanadigan mavzudir. Saraton hujayralarini TP-0903 bilan davolash bir nechta modellarda mezenximal fenotipni o'zgartiradi va saraton hujayralarini boshqa maqsadli agentlar bilan davolashga sezgir qiladi. TP-0903 ni bitta vosita sifatida yoki BTK inhibitörleri bilan birgalikda qo'llash CLL bilan og'rigan bemorlarni davolashda samarali bo'lishi mumkin. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 yangi MET inhibitori bo'lib, u faollashtirilgan MET retseptorlari va uning tarkibiy faol mutantlarini inhibe qiladi. NPS-1034, METning turli xil konstitutsiyaviy faol mutant shakllarini, shuningdek, HGF bilan faollashtirilgan yovvoyi turdagi METni inhibe qiladi. NPS-1034 faollashtirilgan METni ifodalovchi hujayralar ko'payishini inhibe qildi va anti-angiogen va proapoptotik harakatlar orqali sichqonchaning ksenograft modelida bunday hujayralardan hosil bo'lgan o'smalarning regressiyasini rag'batlantirdi. NPS-1034, shuningdek, sarum borligi yoki yo'qligida MET signalizatsiyasining HGF tomonidan stimulyatsiya qilingan faollashuvini inhibe qildi. Ta'kidlash joizki, NPS-1034 MET inhibitorlari SU11274, NVP-BVU972 va PHA665752 ga chidamli uchta MET variantini inhibe qildi. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, shuningdek, MGCD-265 sifatida ham tanilgan, og'iz orqali biologik mavjud, kichik molekulali, potentsial antineoplastik faollikka ega ko'p maqsadli tirozin kinaz inhibitori. MGCD265 bir nechta retseptorlari tirozin kinazlari (RTK), shu jumladan c-Met retseptorlari (gepatotsitlar o'sish omili retseptorlari) bilan bog'lanadi va fosforillanishini inhibe qiladi; Tek/Tie-2 retseptorlari; qon tomir endotelial o'sish omili retseptorlari (VEGFR) turlari 1, 2 va 3; va makrofaglarni ogohlantiruvchi 1 retseptorlari (MST1R yoki RON). |
