| CAT # | Mahsulot nomi | Tavsif |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, shuningdek, P1446A-05 sifatida ham tanilgan, potentsial antineoplastik faollikka ega bo'lgan siklinga bog'liq kinaz 4 (CDK4) uchun xos bo'lgan protein kinaz inhibitori. CDK4 inhibitori P1446A-05 ayniqsa CDK4 vositachiligida G1-S faza o'tishini inhibe qiladi, hujayra aylanishini to'xtatadi va saraton hujayralari o'sishini inhibe qiladi. Serin/treonin kinaz CDK4 D-tipli G1 siklinlari bilan kompleksda topiladi va mitogen stimulyatsiya natijasida faollashgan birinchi kinaz bo'lib, hujayralarni tinch bosqichdan G1/S o'sish sikli bosqichiga chiqaradi; CDK-siklin komplekslari G1 boshida retinoblastoma (Rb) transkripsiya faktorini fosforillashi, histon deasetilazani (HDAC) siqib chiqarishi va transkripsiyaviy repressiyani blokirovka qilishi ko'rsatilgan. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib sintetik N-metilpiperidinilxlorofenil flavon birikmasidir. Siklinga bog'liq kinaz inhibitori sifatida alvocidib siklinga bog'liq kinazalarning (CDK) fosforlanishini oldini olish va siklin D1 va D3 ekspressiyasini pastga regulyatsiya qilish orqali hujayra siklini to'xtatishni keltirib chiqaradi, bu esa G1 hujayra siklini to'xtatish va apoptozga olib keladi. Bu agent, shuningdek, adenozin trifosfat faolligining raqobatbardosh inhibitori hisoblanadi. Ushbu agent yordamida faol klinik sinovlar yoki yopiq klinik sinovlar mavjudligini tekshiring. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 CDK7 uchun yuqori selektiv CDK inhibitori bo'lib, IC(50) 21 nmol/L bo'ladi. Boshqa CDKlar va boshqa 69 kinazlarni sinovdan o'tkazish shuni ko'rsatdiki, BS-181 CDK2 ni faqat 1 mikromol / L dan past konsentratsiyalarda inhibe qilgan, CDK2 esa CDK7 ga qaraganda 35 baravar kamroq (IC (50) 880 nmol / L) inhibe qilingan. MCF-7 hujayralarida BS-181 CDK7 substratlarining fosforillanishini inhibe qildi, saraton hujayralarining o'sishini inhibe qilish uchun hujayra siklini to'xtatish va apoptozni rag'batlantirdi va in vivo jonli ravishda antitumor ta'sirini ko'rsatdi. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, shuningdek, P276-00 sifatida ham tanilgan, potentsial antineoplastik faollikka ega flavon va siklinga bog'liq kinaz (CDK) inhibitori. P276-00 Cdk4/siklin D1, Cdk1/siklin B va Cdk9/siklin T1, serin/treonin kinazlari bilan selektiv ravishda bog'lanadi va ularni inhibe qiladi, ular hujayra siklini va hujayra proliferatsiyasini tartibga solishda asosiy rol o'ynaydi. Ushbu kinazlarning inhibisyonu G1/S o'tish davrida hujayra siklini to'xtatishga olib keladi va shu bilan apoptozning induksiyasiga va o'simta hujayralari proliferatsiyasini inhibe qilishga olib keladi. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 juda selektiv CDK9 inhibitori (IC50 = 5 nM). (MC180295 in vitro saratonga qarshi keng faollikka ega va in vivo saraton modellarida samarali. Bundan tashqari, CDK9 inhibisyoni in vivo jonli ravishda a-PD-1 immun nazorat nuqtasi inhibitori uchun sezgir bo'lib, uni saraton epigenetik terapiyasi uchun ajoyib nishonga aylantiradi. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 kuchli va selektiv CDK9 inhibitori. LDC000067 in vitro transkripsiyasini ATP raqobatdosh va dozaga bog'liq tarzda inhibe qildi. LDC000067 bilan davolash qilingan hujayralarning gen ekspresyon profilini aniqlash qisqa muddatli mRNKlarning, shu jumladan proliferatsiya va apoptozning muhim regulyatorlarini tanlab qisqarishini ko'rsatdi. De novo RNK sintezining tahlili CDK9 ning keng ko'lamli ijobiy rolini taklif qildi. Molekulyar va hujayra darajasida LDC000067 CDK9 inhibisyoniga xos bo'lgan ta'sirlarni ko'paytirdi, masalan, RNK polimeraza II ning genlarda kuchaygan pauzasi va eng muhimi, saraton hujayralarida apoptozning induksiyasi. LDC000067 P-TEFb ga bog'liq in vitro transkripsiyasini inhibe qiladi. BI 894999 bilan birgalikda in vitro va in vivo apoptozni keltirib chiqaradi. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A STAT1 va STAT5 transaktivatsiya domenlarining yuqori darajadagi serin fosforillanishiga ega AML hujayralarida faol kuchli va selektiv CDK8 inhibitori. EL120-34A in vitro saraton hujayralarida STAT1 S727 va STAT5 S726 fosforillanishini inhibe qiladi. Dominant ta'sir mexanizmi sifatida STAT va NUP98-HOXA9 ga bog'liq bo'lgan transkripsiyaning tartibga solinishi doimiy ravishda kuzatilgan. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 CDK8 IC50 = 2,6 nM bo'lgan kuchli, selektiv va og'zaki bioavailable CDK8 inhibitori; Inson PK prognozi: Cl ~ 0,14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2,4 soat; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 potentsial antineoplastik va kimyoprotektiv faollikka ega bo'lgan CDK2/CDK9 kinazlarining ikkinchi avlod, og'iz orqali qabul qilinadigan ATP raqobatbardosh inhibitoridir. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 kovalent CDK12 va CDK13 kovalent inhibitoridir. Siklinga bog'liq kinazlar 12 va 13 (CDK12 va CDK13) gen transkripsiyasini tartibga solishda muhim rol o'ynaydi. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, THZ1 ning analogi bo'lib, uch manfiy ko'krak saratonini (TNBC) davolash potentsialiga ega, u in vivo jonli ravishda THZ1 ning beqarorligini engib o'tadigan kuchli va selektiv CDK7 inhibitoridir. IC50: CDK7= 13,9 nM; TNBC hujayralari = 10 nM |
