| CAT # | Назва продукту | опис |
| CPD100904 | Воруцикліб | Воруцикліб, також відомий як P1446A-05, є інгібітором протеїнкінази, специфічним для циклін-залежної кінази 4 (CDK4) з потенційною протипухлинною активністю. Інгібітор CDK4 P1446A-05 спеціально пригнічує опосередкований CDK4 фазовий перехід G1-S, зупиняючи клітинний цикл і пригнічуючи ріст ракових клітин. Серин/треонін-кіназа CDK4 знаходиться в комплексі з циклінами G1 D-типу і є першою кіназою, яка активується при мітогенній стимуляції, вивільняючи клітини зі стадії спокою на стадію циклу росту G1/S; Було показано, що комплекси CDK-циклін фосфорилюють фактор транскрипції ретинобластоми (Rb) на початку G1, витісняючи гістондеацетилазу (HDAC) і блокуючи репресію транскрипції. |
| CPD100905 | альвоцидіб | Альвоцидіб є синтетичною N-метилпіперидинілхлорфенілфлавоновою сполукою. Будучи інгібітором циклінзалежної кінази, альвоцидіб індукує зупинку клітинного циклу, запобігаючи фосфорилюванню циклінзалежних кіназ (CDK) і знижуючи експресію цикліну D1 і D3, що призводить до зупинки клітинного циклу G1 та апоптозу. Цей засіб також є конкурентним інгібітором активності аденозинтрифосфату. Перевірте наявність активних клінічних випробувань або закритих клінічних випробувань із застосуванням цього засобу. |
| CPD100906 | БС-181 | BS-181 є високоселективним інгібітором CDK для CDK7 з IC(50) 21 нмоль/л. Тестування інших CDK, а також інших 69 кіназ показало, що BS-181 інгібує CDK2 лише в концентраціях, нижчих за 1 мікромоль/л, при цьому CDK2 інгібується в 35 разів менш сильно (IC(50) 880 нмоль/л), ніж CDK7. У клітинах MCF-7 BS-181 інгібував фосфорилювання субстратів CDK7, сприяв зупинці клітинного циклу та апоптозу, щоб пригнічувати ріст ліній ракових клітин, і показав протипухлинну дію in vivo. |
| CPD100907 | Ривіцикліб | Ривіцикліб, також відомий як P276-00, є інгібітором флавон- та циклінзалежної кінази (CDK) з потенційною протипухлинною активністю. P276-00 вибірково зв’язується та інгібує Cdk4/циклін D1, Cdk1/циклін B і Cdk9/циклін T1, серин/треонінкінази, які відіграють ключову роль у регуляції клітинного циклу та клітинної проліферації. Інгібування цих кіназ призводить до зупинки клітинного циклу під час переходу G1/S, що призводить до індукції апоптозу та інгібування проліферації пухлинних клітин. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 є високоселективним інгібітором CDK9 (IC50 = 5 нМ). (MC180295 має широку протиракову активність in vitro та ефективний на моделях раку in vivo. Крім того, інгібування CDK9 підвищує чутливість до інгібітора імунної контрольної точки α-PD-1 in vivo, що робить його чудовою мішенню для епігенетичної терапії раку. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 є потужним і селективним інгібітором CDK9. LDC000067 інгібував транскрипцію in vitro АТФ-конкурентним і дозозалежним способом. Профілювання експресії генів клітин, оброблених LDC000067, продемонструвало селективне зменшення короткоживучих мРНК, включаючи важливі регулятори проліферації та апоптозу. Аналіз синтезу РНК de novo свідчить про широку позитивну роль CDK9. На молекулярному та клітинному рівнях LDC000067 відтворював ефекти, характерні для інгібування CDK9, такі як посилена пауза РНК-полімерази II на генах і, що найважливіше, індукція апоптозу в ракових клітинах. LDC000067 інгібує P-TEFb-залежну транскрипцію in vitro. Індукує апоптоз in vitro та in vivo у комбінації з BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A є потужним і селективним інгібітором CDK8, активним у клітинах AML з високим рівнем фосфорилювання серину доменів трансактивації STAT1 і STAT5. EL120-34A інгібує фосфорилювання STAT1 S727 і STAT5 S726 в ракових клітинах in vitro. Відповідно, регуляція STATs- і NUP98-HOXA9-залежної транскрипції спостерігалася як домінуючий механізм дії in vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 є потужним, селективним і пероральним біодоступним інгібітором CDK8 з IC50 CDK8 = 2,6 нМ; ФК людини: Cl ~ 0,14 л/год/кг; t1/2 ~ 2,4 год; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 — пероральний АТФ-конкурентний інгібітор кіназ CDK2/CDK9 другого покоління з потенційною протипухлинною та хіміозахисною діяльністю. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 є ковалентним ковалентним інгібітором CDK12 і CDK13. Циклінзалежні кінази 12 і 13 (CDK12 і CDK13) відіграють критичну роль у регуляції транскрипції генів. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, аналог THZ1, здатний лікувати потрійний негативний рак молочної залози (TNBC), це потужний і селективний інгібітор CDK7, який долає нестабільність THZ1 in vivo. IC50: CDK7= 13,9 нМ; TNBC клітини = 10 нМ |
