| CAT # | Назва продукту | опис |
| CPD2809 | АМГ-510 | AMG-510 є потужним ковалентним інгібітором KRAS G12C. AMG-510 вибірково націлюється на мутант KRAS p.G12C на рівні ДНК, РНК або білка та запобігає, ще не з’ясованим способом, експресії та/або передачі сигналу пухлинними клітинами через мутант KRAS p.G12C. Це може пригнічувати ріст пухлинних клітин, що експресують KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-ізомер | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | агоніст діаБЗІ СТІНГ-1 тригідрохлорид | diABZI STING агоніст-1 (тригідрохлорид) є селективним стимулятором рецепторів генів інтерферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для людини та миші відповідно. |
| CPD101234 | diABZI STING агоніст-1 (таутомерія) | diABZI STING агоніст-1 Таутомерія (сполука 3) є селективним стимулятором рецепторів генів інтерферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для людини та миші відповідно. |
| CPD101233 | агоніст діАБЗІ СТІНГ-1 | Агоніст STING-1 diABZI є селективним агоністом рецептора генів інтерферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для людини та миші відповідно. |
| CPD101232 | агоніст STING-4 | Агоніст STING-4 є стимулятором рецепторів генів інтерферону (STING) з очевидною інгібіторною константою (IC50) 20 нМ. Агоніст STING-4 — це двосиметрична сполука на основі амідобензімідазолу (ABZI) для створення пов’язаних ABZI (diABZI) із покращеним зв’язуванням із STING і клітинною функцією |
| CPD101231 | агоніст STING-3 | Агоніст STING-3, взятий з патенту WO2017175147A1 (приклад 10), є селективним ненуклеотидним маломолекулярним агоністом STING з pEC50 і pIC50 7,5 і 9,5 відповідно. Агоніст STING-3 має тривалий протипухлинний ефект і величезний потенціал для покращення лікування раку |
| CPD100904 | Воруцикліб | Воруцикліб, також відомий як P1446A-05, є інгібітором протеїнкінази, специфічним для циклін-залежної кінази 4 (CDK4) з потенційною протипухлинною активністю. Інгібітор CDK4 P1446A-05 спеціально пригнічує опосередкований CDK4 фазовий перехід G1-S, зупиняючи клітинний цикл і пригнічуючи ріст ракових клітин. Серин/треонін-кіназа CDK4 знаходиться в комплексі з циклінами G1 D-типу і є першою кіназою, яка активується при мітогенній стимуляції, вивільняючи клітини зі стадії спокою на стадію циклу росту G1/S; Було показано, що комплекси CDK-циклін фосфорилюють фактор транскрипції ретинобластоми (Rb) на початку G1, витісняючи гістондеацетилазу (HDAC) і блокуючи репресію транскрипції. |
| CPD100905 | альвоцидіб | Альвоцидіб є синтетичною N-метилпіперидинілхлорфенілфлавоновою сполукою. Будучи інгібітором циклінзалежної кінази, альвоцидіб індукує зупинку клітинного циклу, запобігаючи фосфорилюванню циклінзалежних кіназ (CDK) і знижуючи експресію цикліну D1 і D3, що призводить до зупинки клітинного циклу G1 та апоптозу. Цей засіб також є конкурентним інгібітором активності аденозинтрифосфату. Перевірте наявність активних клінічних випробувань або закритих клінічних випробувань із застосуванням цього засобу. |
| CPD100906 | БС-181 | BS-181 є високоселективним інгібітором CDK для CDK7 з IC(50) 21 нмоль/л. Тестування інших CDK, а також інших 69 кіназ показало, що BS-181 інгібує CDK2 лише в концентраціях, нижчих за 1 мікромоль/л, при цьому CDK2 інгібується в 35 разів менш сильно (IC(50) 880 нмоль/л), ніж CDK7. У клітинах MCF-7 BS-181 інгібував фосфорилювання субстратів CDK7, сприяв зупинці клітинного циклу та апоптозу, щоб пригнічувати ріст ліній ракових клітин, і показав протипухлинну дію in vivo. |
| CPD100907 | Ривіцикліб | Ривіцикліб, також відомий як P276-00, є інгібітором флавон- та циклінзалежної кінази (CDK) з потенційною протипухлинною активністю. P276-00 вибірково зв’язується та інгібує Cdk4/циклін D1, Cdk1/циклін B і Cdk9/циклін T1, серин/треонінкінази, які відіграють ключову роль у регуляції клітинного циклу та клітинної проліферації. Інгібування цих кіназ призводить до зупинки клітинного циклу під час переходу G1/S, що призводить до індукції апоптозу та інгібування проліферації пухлинних клітин. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 є високоселективним інгібітором CDK9 (IC50 = 5 нМ). (MC180295 має широку протиракову активність in vitro та ефективний на моделях раку in vivo. Крім того, інгібування CDK9 підвищує чутливість до інгібітора імунної контрольної точки α-PD-1 in vivo, що робить його чудовою мішенню для епігенетичної терапії раку. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 є потужним і селективним інгібітором CDK9. LDC000067 інгібував транскрипцію in vitro АТФ-конкурентним і дозозалежним способом. Профілювання експресії генів клітин, оброблених LDC000067, продемонструвало селективне зменшення короткоживучих мРНК, включаючи важливі регулятори проліферації та апоптозу. Аналіз синтезу РНК de novo свідчить про широку позитивну роль CDK9. На молекулярному та клітинному рівнях LDC000067 відтворював ефекти, характерні для інгібування CDK9, такі як посилена пауза РНК-полімерази II на генах і, що найважливіше, індукція апоптозу в ракових клітинах. LDC000067 інгібує P-TEFb-залежну транскрипцію in vitro. Індукує апоптоз in vitro та in vivo у комбінації з BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A є потужним і селективним інгібітором CDK8, активним у клітинах AML з високим рівнем фосфорилювання серину доменів трансактивації STAT1 і STAT5. EL120-34A інгібує фосфорилювання STAT1 S727 і STAT5 S726 в ракових клітинах in vitro. Відповідно, регуляція STATs- і NUP98-HOXA9-залежної транскрипції спостерігалася як домінуючий механізм дії in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 є потужним і специфічним для MerTK інгібітором, який виявляє субмікромолярну інгібіторну активність у клітинному ELISA. Крім того, рентгенівська структура білка MerTK у комплексі з 11 була дозволена, щоб показати, що ці макроцикли зв’язуються в кишені MerTK ATP. UNC2541 показав IC50 MerTH=4,4 нМ; IC50 AXL = 120 нМ; IC50 TYRO3 = 220 нМ; IC50 FLT3 = 320 нМ. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 є новим інгібітором pan-tam, який блокує взаємодію між ектодоменом tam ig1 і доменом gas6 lg, потужно пригнічуючи репортерні клітинні лінії axl і лінії ракових клітин нативних рецепторів tam |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Нінгетиніб-тозилат | CT-053, також відомий як DE-120, є інгібітором VEGF і PDGF, потенційно придатним для лікування вологої вікової макулярної дегенерації. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 є потужним і селективним інгібітором Axl з потенційною протипухлинною активністю. SGI-7079 ефективно інгібував активацію Axl у присутності екзогенного ліганду Gas6. SGI-7079 пригнічував ріст пухлини залежно від дози. Axl є потенційною терапевтичною мішенню для подолання резистентності до інгібіторів EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 - це синтетичний флавон, який інгібує сумоїлювання. 2-D08 продемонстрував антиагрегаційну та нейропротекторну дію |
| CPD100740 | дуберматініб | Дуберматініб, також відомий як TP-0903, є потужним і селективним інгібітором AXL. TP-0903 індукує масивний апоптоз у B-клітинах CLL із значеннями LD50 у наномолярних діапазонах. Комбінація TP-0903 з інгібіторами BTK посилює апоптоз B-клітин ХЛЛ. Надекспресія AXL є повторюваною темою, яка спостерігається в багатьох типах пухлин, які набули стійкості до різних агентів. Лікування ракових клітин TP-0903 змінює мезенхімальний фенотип у багатьох моделях і підвищує чутливість ракових клітин до лікування іншими цільовими агентами. Застосування TP-0903 як окремого агента або в комбінації з інгібіторами BTK може бути ефективним у лікуванні пацієнтів із ХЛЛ. |
| CPD100739 | НПС-1034 | NPS-1034 є новим інгібітором MET, який інгібує активований рецептор MET та його конститутивно активні мутанти. NPS-1034 інгібує різні конститутивно активні мутантні форми MET, а також HGF-активований MET дикого типу. NPS-1034 інгібував проліферацію клітин, що експресують активований MET, і сприяв регресії пухлин, утворених із таких клітин, у моделі мишачого ксенотрансплантата за допомогою антиангіогенної та проапоптотичної дії. NPS-1034 також інгібував стимульовану HGF активацію сигналізації MET у присутності або відсутності сироватки. Примітно, що NPS-1034 інгібував три варіанти MET, стійкі до інгібіторів MET SU11274, NVP-BVU972 і PHA665752. |
| CPD100738 | Глезатиніб | Глесатиніб, також відомий як MGCD-265, є пероральним біодоступним маломолекулярним багатоцільовим інгібітором тирозинкінази з потенційною протипухлинною активністю. MGCD265 зв’язується та інгібує фосфорилювання кількох рецепторних тирозинкіназ (RTK), включаючи рецептор c-Met (рецептор фактора росту гепатоцитів); рецептор Tek/Tie-2; рецептор ендотеліального фактора росту судин (VEGFR) типів 1, 2 і 3; і рецептор, що стимулює макрофаги 1 (MST1R або RON). |
