| QATTUS # | Isem tal-Prodott | Deskrizzjoni |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 huwa inibitur kovalenti KRAS G12C qawwi. AMG-510 jimmira b'mod selettiv lill-mutant KRAS p.G12C, jew fil-livell tad-DNA, RNA jew proteina, u jipprevjeni, permezz ta' mod li għadu mhux spjegat, l-espressjoni ta' u/jew is-sinjalar taċ-ċelluli tat-tumur permezz tal-mutant KRAS p.G12C. Dan jista 'jinibixxi t-tkabbir fiċ-ċelloli tat-tumur li jesprimu KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) huwa stimulatur selettiv ta 'interferon genes (STING) agonist tar-riċettur, b'EC50s ta' 130, 186 nM għall-bniedem u l-ġurdien, rispettivament. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tawtomeriżmu) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (kompost 3) huwa stimulatur selettiv ta 'interferon genes (STING) agonist tar-riċettur, b'EC50s ta' 130, 186 nM għall-bniedem u l-ġurdien, rispettivament. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 huwa stimulatur selettiv tal-agonist tar-riċettur tal-ġeni tal-interferon (STING), b'EC50s ta' 130, 186 nM għall-bniedem u l-ġurdien, rispettivament. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 huwa stimulatur ta 'Interferon Genes (STING) agonist tar-riċettur b'kostanti inibitorja apparenti (IC50) ta' 20 nM. STING agonist-4 huwa kompost ibbażat fuq żewġ amidobenzimidazole (ABZI) relatat mas-simetrija biex joħloq ABZIs marbuta (diABZIs) b'rabta msaħħa ma' STING u funzjoni ċellulari. |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING agonist-3, estratt mill-privattiva WO2017175147A1 (eżempju 10), huwa selettiv u mhux nukleotidi agonist STING ta 'molekula żgħira b'pEC50 u pIC50 ta' 7.5 u 9.5, rispettivament. STING agonist-3 għandu effett durabbli kontra t-tumur u potenzjal tremend biex itejjeb it-trattament tal-kanċer |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, magħruf ukoll bħala P1446A-05, huwa inibitur tal-proteina kinażi speċifiku għall-kinase 4 dipendenti fuq iċ-ċiklin (CDK4) b'attività antineoplastika potenzjali. L-inibitur CDK4 P1446A-05 jinibixxi speċifikament it-tranżizzjoni tal-fażi G1-S medjata minn CDK4, jwaqqaf iċ-ċiklu taċ-ċelluli u jinibixxi t-tkabbir taċ-ċelluli tal-kanċer. Is-serine/threonine kinase CDK4 jinstab f'kumpless b'ċiklini G1 tat-tip D u huwa l-ewwel kinażi li ssir attivata fuq stimulazzjoni mitoġenika, u tirrilaxxa ċelloli minn stadju ta' kwiet fl-istadju taċ-ċikli tat-tkabbir G1/S; Il-kumplessi CDK-cyclin intwerew li fosforilaw il-fattur tat-traskrizzjoni tar-retinoblastoma (Rb) fil-bidu G1, jissostitwixxu histone deacetylase (HDAC) u jimblokkaw ir-ripressjoni tat-traskrizzjoni. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib huwa kompost N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone sintetiku. Bħala inibitur ta 'ċiklin kinase dipendenti, alvocidib jinduċi arrest taċ-ċiklu taċ-ċelluli billi jipprevjeni fosforilazzjoni ta' kinases dipendenti fuq iċ-ċiklin (CDKs) u billi jirregola l-espressjoni ta 'cyclin D1 u D3, li jirriżulta f'arrest taċ-ċiklu taċ-ċelluli G1 u apoptożi. Dan l-aġent huwa wkoll inibitur kompetittiv tal-attività ta 'adenosine triphosphate. Iċċekkja għal provi kliniċi attivi jew provi kliniċi magħluqa bl-użu ta 'dan l-aġent. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 huwa inibitur CDK selettiv ħafna għal CDK7 b'IC(50) ta '21 nmol/L. Ittestjar ta 'CDKs oħra kif ukoll 69 kinases oħra wrew li BS-181 inibixxa biss CDK2 f'konċentrazzjonijiet aktar baxxi minn 1 mikromol/L, b'CDK2 jiġi inibit 35 darba inqas b'mod qawwi (IC(50) 880 nmol/L) minn CDK7. Fiċ-ċelloli MCF-7, BS-181 inibixxi l-fosforilazzjoni tas-sottostrati CDK7, ippromwova l-arrest taċ-ċiklu taċ-ċelluli u l-apoptożi biex jinibixxi t-tkabbir tal-linji taċ-ċelluli tal-kanċer, u wera effetti antitumorali in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, magħruf ukoll bħala P276-00, huwa inibitur ta' flavone u cyclin kinase dipendenti (CDK) b'attività antineoplastika potenzjali. P276-00 jorbot b'mod selettiv ma 'u jinibixxi Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B u Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases li għandhom rwoli ewlenin fir-regolamentazzjoni taċ-ċiklu taċ-ċelluli u l-proliferazzjoni ċellulari. L-inibizzjoni ta 'dawn il-kinażi twassal għal arrest taċ-ċiklu taċ-ċelluli matul it-tranżizzjoni G1/S, u b'hekk twassal għal induzzjoni ta' apoptożi, u inibizzjoni tal-proliferazzjoni taċ-ċelluli tat-tumur. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 huwa inibitur CDK9 selettiv ħafna (IC50 = 5 nM). (MC180295 għandu attività wiesgħa ta 'kontra l-kanċer in vitro u huwa effettiv f'mudelli ta' kanċer in vivo. Barra minn hekk, l-inibizzjoni ta 'CDK9 jissensibilizza għall-inibitur tal-punt ta' kontroll immuni α-PD-1 in vivo, li jagħmilha mira eċċellenti għat-terapija epiġenetika tal-kanċer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 huwa inibitur CDK9 qawwi u selettiv. LDC000067 inibixxi t-traskrizzjoni in vitro b'mod ATP-kompetittiv u dipendenti fuq id-doża. Il-profil tal-espressjoni tal-ġeni taċ-ċelloli ttrattati b'LDC000067 wera tnaqqis selettiv ta 'mRNAs ta' ħajja qasira, inklużi regolaturi importanti tal-proliferazzjoni u l-apoptosi. Analiżi tas-sintesi de novo RNA ssuġġeriet rwol pożittiv wiesa 'ta' CDK9. Fil-livell molekulari u ċellulari, LDC000067 riproduċi effetti karatteristiċi ta 'inibizzjoni CDK9 bħal waqfa msaħħa ta' RNA polymerase II fuq il-ġeni u, l-aktar importanti, induzzjoni ta 'apoptosi fiċ-ċelloli tal-kanċer. LDC000067 jinibixxi traskrizzjoni in vitro dipendenti minn P-TEFb. Jinduċi apoptożi in vitro u in vivo flimkien ma' BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A huwa inibitur CDK8 qawwi u selettiv attiv fiċ-ċelloli AML b'livelli għoljin ta 'fosforilazzjoni tas-serina ta' oqsma ta 'transattivazzjoni STAT1 u STAT5. EL120-34A jinibixxi l-fosforilazzjoni ta 'STAT1 S727 u STAT5 S726 fiċ-ċelloli tal-kanċer in vitro. B'mod konsistenti, ir-regolamentazzjoni tat-traskrizzjoni dipendenti fuq STATs u NUP98-HOXA9 ġiet osservata bħala mekkaniżmu dominanti ta 'azzjoni in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 huwa inibitur qawwi u speċifiku għal MerTK li juri attività inibitorja sub-mikromolari fl-ELISA bbażata fuq iċ-ċelluli. Barra minn hekk, struttura tar-raġġi X tal-proteina MerTK f'kumpless ma '11 ġiet solvuta biex turi li dawn il-makroċikli jorbtu fil-but MerTK ATP. UNC2541 wera IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 huwa inibitur pan-tam ġdid, li jimblokka l-interface bejn tam ig1 ectodomain u gas6 lg domain, jinibixxi b'mod qawwi l-linji taċ-ċelluli reporter axl u l-linji taċ-ċelluli tal-kanċer tar-riċetturi tam indiġeni |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, magħruf ukoll bħala DE-120, huwa inibitur VEGF u PDGF potenzjalment għat-trattament ta 'deġenerazzjoni makulari mxarrba relatata mal-età. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 huwa inibitur Axl qawwi u selettiv b'attività potenzjali kontra l-kanċer. SGI-7079 inibixxi b'mod effettiv l-attivazzjoni Axl fil-preżenza ta 'ligand Gas6 eżoġenu. SGI-7079 inibixxi t-tkabbir tat-tumur b'mod dipendenti fuq id-doża. Axl huwa mira terapewtika potenzjali biex tingħeleb ir-reżistenza għall-inibitur EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 huwa flavone sintetiku li jinibixxi sumoylation. 2-D08 wera effett anti-aggregatorju u newroprotettiv |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, magħruf ukoll bħala TP-0903, huwa inibitur AXL qawwi u selettiv. TP-0903 jinduċi apoptożi massiva fiċ-ċelluli CLL B b'valuri LD50 ta 'firxiet nanomolar. Il-kombinazzjoni ta 'TP-0903 ma' inibituri BTK iżid l-apoptosi taċ-ċelluli B tas-CLL L-espressjoni żejda AXL hija tema li terġa 'tiġri osservata f'diversi tipi ta' tumuri li kisbu reżistenza għal diversi aġenti. It-trattament taċ-ċelloli tal-kanċer b'TP-0903 jaqleb il-fenotip mesenkimali f'mudelli multipli u jissensibilizza ċ-ċelloli tal-kanċer għal trattament b'aġenti oħra mmirati. L-għoti ta' TP-0903 jew bħala aġent wieħed jew flimkien ma' inibituri BTK jista' jkun effettiv fit-trattament ta' pazjenti b'CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 huwa inibitur ġdid MET, li jinibixxi r-riċettur MET attivat u l-mutanti attivi kostituttivament tiegħu. NPS-1034, jinibixxi diversi forom mutanti attivi kostituttivament ta 'MET kif ukoll MET tat-tip selvaġġ attivat bl-HGF. NPS-1034 inibixxi l-proliferazzjoni ta 'ċelluli li jesprimu MET attivat u ppromwova r-rigressjoni ta' tumuri ffurmati minn ċelluli bħal dawn f'mudell ta 'xenograft tal-ġrieden permezz ta' azzjonijiet anti-anġjoġeniċi u pro-apoptotiċi. NPS-1034 inibixxi wkoll l-attivazzjoni stimulata mill-HGF tas-sinjalar MET fil-preżenza jew in-nuqqas ta 'serum. Notevolment, NPS-1034 inibixxi tliet varjanti MET li huma reżistenti għall-inibituri MET SU11274, NVP-BVU972, u PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, magħruf ukoll bħala MGCD-265, huwa inibitur ta' tyrosine kinase b'attività antineoplastika potenzjali, bijodisponibbli oralment, b'molekula żgħira u multimira. MGCD265 jeħel ma' u jinibixxi l-fosforilazzjoni ta' diversi riċetturi tyrosine kinases (RTKs), inkluż ir-riċettur c-Met (riċettur tal-fattur tat-tkabbir tal-hepatocyte); ir-riċettur Tek/Tie-2; riċettur tal-fattur tat-tkabbir endoteljali vaskulari (VEGFR) tipi 1, 2, u 3; u r-riċettur 1 li jistimula l-makrofagi (MST1R jew RON). |
