| QATTUS # | Isem tal-Prodott | Deskrizzjoni |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 huwa inibitur qawwi u speċifiku għal MerTK li juri attività inibitorja sub-mikromolari fl-ELISA bbażata fuq iċ-ċelluli. Barra minn hekk, struttura tar-raġġi X tal-proteina MerTK f'kumpless ma '11 ġiet solvuta biex turi li dawn il-makroċikli jorbtu fil-but MerTK ATP. UNC2541 wera IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 huwa inibitur pan-tam ġdid, li jimblokka l-interface bejn tam ig1 ectodomain u gas6 lg domain, jinibixxi b'mod qawwi l-linji taċ-ċelluli reporter axl u l-linji taċ-ċelluli tal-kanċer tar-riċetturi tam indiġeni |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, magħruf ukoll bħala DE-120, huwa inibitur VEGF u PDGF potenzjalment għat-trattament ta 'deġenerazzjoni makulari mxarrba relatata mal-età. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 huwa inibitur Axl qawwi u selettiv b'attività potenzjali kontra l-kanċer. SGI-7079 inibixxi b'mod effettiv l-attivazzjoni Axl fil-preżenza ta 'ligand Gas6 eżoġenu. SGI-7079 inibixxi t-tkabbir tat-tumur b'mod dipendenti fuq id-doża. Axl huwa mira terapewtika potenzjali biex tingħeleb ir-reżistenza għall-inibitur EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 huwa flavone sintetiku li jinibixxi sumoylation. 2-D08 wera effett anti-aggregatorju u newroprotettiv |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, magħruf ukoll bħala TP-0903, huwa inibitur AXL qawwi u selettiv. TP-0903 jinduċi apoptożi massiva fiċ-ċelluli CLL B b'valuri LD50 ta 'firxiet nanomolar. Il-kombinazzjoni ta 'TP-0903 ma' inibituri BTK iżid l-apoptosi taċ-ċelluli B tas-CLL L-espressjoni żejda AXL hija tema li terġa 'tiġri osservata f'diversi tipi ta' tumuri li kisbu reżistenza għal diversi aġenti. It-trattament taċ-ċelloli tal-kanċer b'TP-0903 jaqleb il-fenotip mesenkimali f'mudelli multipli u jissensibilizza ċ-ċelloli tal-kanċer għal trattament b'aġenti oħra mmirati. L-għoti ta' TP-0903 jew bħala aġent wieħed jew flimkien ma' inibituri BTK jista' jkun effettiv fit-trattament ta' pazjenti b'CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 huwa inibitur ġdid MET, li jinibixxi r-riċettur MET attivat u l-mutanti attivi kostituttivament tiegħu. NPS-1034, jinibixxi diversi forom mutanti attivi kostituttivament ta 'MET kif ukoll MET tat-tip selvaġġ attivat bl-HGF. NPS-1034 inibixxi l-proliferazzjoni ta 'ċelluli li jesprimu MET attivat u ppromwova r-rigressjoni ta' tumuri ffurmati minn ċelluli bħal dawn f'mudell ta 'xenograft tal-ġrieden permezz ta' azzjonijiet anti-anġjoġeniċi u pro-apoptotiċi. NPS-1034 inibixxi wkoll l-attivazzjoni stimulata mill-HGF tas-sinjalar MET fil-preżenza jew in-nuqqas ta 'serum. Notevolment, NPS-1034 inibixxi tliet varjanti MET li huma reżistenti għall-inibituri MET SU11274, NVP-BVU972, u PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, magħruf ukoll bħala MGCD-265, huwa inibitur ta' tyrosine kinase b'attività antineoplastika potenzjali, bijodisponibbli oralment, b'molekula żgħira u multimira. MGCD265 jeħel ma' u jinibixxi l-fosforilazzjoni ta' diversi riċetturi tyrosine kinases (RTKs), inkluż ir-riċettur c-Met (riċettur tal-fattur tat-tkabbir tal-hepatocyte); ir-riċettur Tek/Tie-2; riċettur tal-fattur tat-tkabbir endoteljali vaskulari (VEGFR) tipi 1, 2, u 3; u r-riċettur 1 li jistimula l-makrofagi (MST1R jew RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, magħruf ukoll bħala RXDX-106, huwa inibitur qawwi, selettiv u oralment disponibbli ta 'AXL u c-Met b'valuri IC50 ta' 7 nM u 12 nM, rispettivament għall-użu fis-sider, pulmun mhux taċ-ċelluli żgħar (NSCLC) , u kanċers tal-frixa. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, magħruf ukoll bħala R428 jew Bemcentinib, huwa inibitur selettiv ta 'molekula żgħira ta' Axl kinase, li wera attività biex jimblokka t-tixrid tat-tumur u jtawwal is-sopravivenza f'mudelli ta 'kanċer tas-sider metastatiku. Ir-riċettur tyrosine kinase Axl jista' jkollu rwol importanti fil-progressjoni tal-kanċer, invażjoni, metastasi, reżistenza għall-mediċina, u mortalità tal-pazjent. R428 jinibixxi Axl b'attività nanomolar baxxa u avvenimenti dipendenti fuq Axl imblukkati, inkluż fosforilazzjoni Akt, invażjoni taċ-ċelluli tal-kanċer tas-sider, u produzzjoni ta 'ċitokini proinfjammatorji. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, magħruf ukoll bħala ASP2215, huwa inibitur qawwi ta' FLT3/AXL, li wera attività antilewkemika qawwija kontra AML b'mutazzjoni FLT3-ITD jew FLT3-D835 jew it-tnejn. In vitro, fost it-78 tyrosine kinases ittestjati, ASP2215 inibixxi FLT3, LTK, ALK, u AXL kinases b'aktar minn 50% f'1 nM b'valur IC50 ta' 0.29 nM għal FLT3, madwar 800 darba aktar qawwi milli għal c-KIT, li l-inibizzjoni tiegħu hija marbuta ma' riskju potenzjali ta' majelosoppressjoni. ASP2215 inibixxi t-tkabbir ta 'ċelluli MV4-11, li jħaddnu FLT3-ITD, b'valur IC50 ta' 0.92 nM, akkumpanjat b'inibizzjoni ta 'pFLT3, pAKT, pSTAT5, perK, u pS6. ASP2215 naqqas il-piż tat-tumur fil-mudullun u tawwal is-sopravivenza tal-ġrieden trapjantati ġol-vina b'ċelluli MV4-11. ASP2215 jista' jkollu użu potenzjali fit-trattament tal-AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 huwa inibitur qawwi ta' Mer kinase. UNC2281 jinibixxi l-fosforilazzjoni ta 'Mer kinase fi stat fiss b'valur IC50 ta' 22 nM. It-trattament b'UNC2281 huwa wkoll biżżejjed biex jimblokka l-istimulazzjoni medjata mill-EGF ta' riċettur kimeriku li fih id-dominju intraċellulari ta' Mer imdewweb mad-dominju extraċellulari ta' EGFR. Barra minn hekk, UNC2881 jinibixxi b'mod qawwi l-aggregazzjoni tal-plejtlits indotta mill-kollaġen, li jissuġġerixxi li din il-klassi ta 'inibituri jista' jkollha utilità għall-prevenzjoni u/jew it-trattament ta 'trombożi patoloġika. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 huwa inibitur qawwi u selettiv ta' Mer Kinase. Meta applikat għal ċelluli ħajjin, UNC2250 inibixxa l-fosforilazzjoni fi stat fiss ta 'Mer endoġenu b'IC50 ta' 9.8 nM u bblokkat attivazzjoni stimulata minn ligand ta 'proteina kimerika EGFR-Mer. It-trattament b'UNC2250 irriżulta wkoll f'potenzjal imnaqqas ta' formazzjoni ta' kolonji fiċ-ċelluli tat-tumur rabdojdi u NSCLC, u b'hekk wera attività antitumorali funzjonali. Ir-riżultati jipprovdu raġuni għal aktar investigazzjoni ta 'UNC2250 għal applikazzjoni terapewtika f'pazjenti bil-kanċer. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 huwa inibitur qawwi u selettiv tat-TAM kinase. LDC1267 juri attività aktar baxxa kontra Met, Aurora B, Lck, Src, u CDK8. LDC1267 naqqas b'mod notevoli l-kanċer tal-mammarju murini u l-metastasi tal-melanoma dipendenti fuq ċelluli NK. Ir-riċetturi TAM tyrosine kinase Tyro3, Axl u Mer (magħrufa wkoll bħala Mertk) ġew identifikati bħala sottostrati ta 'ubiquitylation għal Cbl-b. It-trattament ta 'ċelluli NK tat-tip selvaġġ b'inibitur TAM kinase ta' molekula żgħira żviluppata ġdida ta potenzjal terapewtiku, li jsaħħaħ b'mod effiċjenti l-attività taċ-ċelluli NK anti-metastatiċi in vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, magħruf ukoll bħala BMS-817378 u ASLAN-002, inibitur ta 'Met tyrosine kinase, huwa inibitur ta' MET tyrosine kinase b'attività antineoplastika potenzjali. L-inibitur tat-tyrosine kinase BMS-777607 MET jeħel mal-proteina c-Met, jew ir-riċettur tal-fattur tat-tkabbir tal-epatoċiti (HGFR), jipprevjeni l-irbit tal-fattur tat-tkabbir tal-epatoċiti (HGF) u jfixkel il-mogħdija tas-sinjalar tal-MET; dan l-aġent jista' jinduċi mewt taċ-ċelluli fiċ-ċelloli tat-tumur li jesprimu c-Met. c-Met, riċettur tyrosine kinase espress żżejjed jew mutat f'ħafna tipi ta 'ċelluli tat-tumur, għandu rwol importanti fil-proliferazzjoni taċ-ċelluli tat-tumur, sopravivenza, invażjoni u metastasi, u fl-anġjoġenesi tat-tumur. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, magħruf ukoll bħala XL-184 jew BMS-907351, huwa inibitur ta' riċettur ta' tyrosine kinase (RTK) ta' molekula żgħira bijodisponibbli oralment b'attività antineoplastika potenzjali. Cabozantinib jeħel b'mod qawwi ma' diversi tyrosine receptor kinases u jinibixxihom. Speċifikament, cabozantinib jidher li għandu affinità qawwija għar-riċettur tal-fattur tat-tkabbir tal-epatoċiti (Met) u r-riċettur tal-fattur tat-tkabbir endoteljali vaskulari 2 (VEGFR2), li jista 'jirriżulta f'inibizzjoni tat-tkabbir tat-tumur u anġjoġenesi, u rigressjoni tat-tumur. Cabozantinib ġie approvat mill-FDA tal-Istati Uniti f'Novembru 2012 għat-trattament tal-kanċer medullari tat-tirojde. |
