ანტინეოპლასტიკური

CAT # პროდუქტის დასახელება აღწერა
CPD2809 AMG-510 AMG-510 არის ძლიერი KRAS G12C კოვალენტური ინჰიბიტორი. AMG-510 შერჩევით მიზნად ისახავს KRAS p.G12C მუტანტს, დნმ-ის, რნმ-ის ან პროტეინის დონეზე და ხელს უშლის, ჯერ კიდევ გაუგებარი გზით, გამოხატვას და/ან სიმსივნური უჯრედის სიგნალიზაციას KRAS p.G12C მუტანტის მეშვეობით. ამან შეიძლება შეაფერხოს KRAS p.G12C გამოხატული სიმსივნური უჯრედების ზრდა
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-იზომერი
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI STING აგონისტი-1 ტრიჰიდროქლორიდი diABZI STING აგონისტი-1 (ტრიჰიდროქლორიდი) არის ინტერფერონის გენების (STING) რეცეპტორების აგონისტის სელექციური სტიმულატორი, EC50-ით 130, 186 ნმ ადამიანისთვის და თაგვისთვის, შესაბამისად.
CPD101234 diABZI STING აგონისტი-1 (ტაუტომერიზმი) diABZI STING აგონისტი-1 ტაუტომერიზმი (ნაერთი 3) არის ინტერფერონის გენების (STING) რეცეპტორების აგონისტის სელექციური სტიმულატორი, EC50-ით 130, 186 ნმ ადამიანისთვის და თაგვისთვის, შესაბამისად.
CPD101233 diABZI STING აგონისტი-1 diABZI STING აგონისტი-1 არის ინტერფერონის გენების (STING) რეცეპტორების აგონისტის სელექციური სტიმულატორი, EC50-ით 130, 186 ნმ ადამიანისთვის და თაგვისთვის, შესაბამისად.
CPD101232 STING აგონისტი-4 STING აგონისტი-4 არის ინტერფერონის გენების (STING) რეცეპტორების აგონისტის სტიმულატორი, აშკარა ინჰიბიტორული მუდმივით (IC50) 20 ნმ. STING აგონისტი-4 არის ორ სიმეტრიასთან დაკავშირებული ამიდობენზიმიდაზოლის (ABZI) დაფუძნებული ნაერთი, რომელიც ქმნის დაკავშირებულ ABZI-ებს (diABZIs) STING-თან და უჯრედულ ფუნქციასთან გაძლიერებული შეკავშირებით.
CPD101231 STING აგონისტი-3 STING აგონისტი-3, ამოღებული პატენტიდან WO2017175147A1 (მაგალითი 10), არის სელექციური და არანუკლეოტიდური მცირე მოლეკულის STING აგონისტი pEC50 და pIC50 7.5 და 9.5 შესაბამისად. STING აგონისტ-3-ს აქვს გამძლე სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტი და უზარმაზარი პოტენციალი კიბოს მკურნალობის გასაუმჯობესებლად
CPD100904 ვორუჩიკლიბი Voruciclib, ასევე ცნობილი როგორც P1446A-05, არის პროტეინ კინაზას ინჰიბიტორი, სპეციფიკური ციკლინდამოკიდებული კინაზა 4-ისთვის (CDK4), პოტენციური ანტინეოპლასტიკური აქტივობით. CDK4 ინჰიბიტორი P1446A-05 კონკრეტულად აინჰიბირებს CDK4 შუამავლობით G1-S ფაზის გადასვლას, აჩერებს უჯრედის ციკლს და აფერხებს კიბოს უჯრედების ზრდას. სერინი/თრეონინი კინაზა CDK4 გვხვდება D-ტიპის G1 ციკლინებთან კომპლექსში და არის პირველი კინაზა, რომელიც გააქტიურებულია მიტოგენური სტიმულაციის დროს და ათავისუფლებს უჯრედებს მშვიდი სტადიიდან G1/S ზრდის ციკლის სტადიაში; ნაჩვენებია, რომ CDK-ციკლინის კომპლექსები ფოსფორილირებენ რეტინობლასტომის (Rb) ტრანსკრიფციის ფაქტორს G1-ის დასაწყისში, ანაცვლებენ ჰისტონ დეაცეტილაზას (HDAC) და ბლოკავს ტრანსკრიპციულ რეპრესიას.
CPD100905 ალვოციდიბი ალვოციდიბი არის სინთეზური N-მეთილპიპერიდინილ ქლოროფენილ ფლავონის ნაერთი. როგორც ციკლინდამოკიდებული კინაზას ინჰიბიტორი, ალვოციდიბი იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას ციკლინდამოკიდებული კინაზების (CDKs) ფოსფორილირების პრევენციით და ციკლინის D1 და D3 ექსპრესიის დაქვეითებით, რაც იწვევს G1 უჯრედული ციკლის გაჩერებას და აპოპტოზს. ეს აგენტი ასევე არის ადენოზინტრიფოსფატის აქტივობის კონკურენტული ინჰიბიტორი. შეამოწმეთ აქტიური კლინიკური კვლევები ან დახურული კლინიკური კვლევები ამ აგენტის გამოყენებით.
CPD100906 BS-181 BS-181 არის უაღრესად შერჩევითი CDK ინჰიბიტორი CDK7-ისთვის IC(50) 21 ნმოლ/ლ. სხვა CDK-ების, ისევე როგორც სხვა 69 კინაზას ტესტირებამ აჩვენა, რომ BS-181 თრგუნავს CDK2-ს მხოლოდ 1 მიკრომოლ/ლ-ზე დაბალ კონცენტრაციებში, CDK2 ინჰიბირებულია 35-ჯერ ნაკლებად ძლიერად (IC(50) 880 ნმოლ/ლ), ვიდრე CDK7. MCF-7 უჯრედებში BS-181 აფერხებდა CDK7 სუბსტრატების ფოსფორილირებას, ხელს უწყობდა უჯრედული ციკლის გაჩერებას და აპოპტოზს კიბოს უჯრედების ზრდის დათრგუნვით და აჩვენა სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტები in vivo.
CPD100907 რივიციკლიბი Riviciclib, ასევე ცნობილი როგორც P276-00, არის ფლავონზე და ციკლინდამოკიდებულ კინაზას (CDK) ინჰიბიტორი პოტენციური ანტინეოპლასტიკური აქტივობით. P276-00 შერჩევით აკავშირებს და აინჰიბირებს Cdk4/ციკლინს D1, Cdk1/ციკლინ B და Cdk9/ციკლინ T1, სერინს/თრეონინ კინაზებს, რომლებიც თამაშობენ საკვანძო როლს უჯრედული ციკლის რეგულირებაში და უჯრედულ პროლიფერაციაში. ამ კინაზების დათრგუნვა იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას G1/S გადასვლის დროს, რაც იწვევს აპოპტოზის ინდუქციას და სიმსივნური უჯრედების პროლიფერაციის ინჰიბირებას.
CPD100908 MC180295 MC180295 არის უაღრესად შერჩევითი CDK9 ინჰიბიტორი (IC50 = 5 ნმ). (MC180295 აქვს ფართო კიბოს საწინააღმდეგო აქტივობა in vitro და ეფექტურია in vivo კიბოს მოდელებში. გარდა ამისა, CDK9 ინჰიბიცია სენსიბილიზდება იმუნური გამშვები პუნქტის ინჰიბიტორზე α-PD-1 in vivo, რაც მას შესანიშნავ სამიზნედ აქცევს კიბოს ეპიგენეტიკური თერაპიისთვის.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 არის ძლიერი და შერჩევითი CDK9 ინჰიბიტორი. LDC000067 აფერხებდა ინ ვიტრო ტრანსკრიფციას ATP-ის კონკურენტული და დოზადამოკიდებული გზით. LDC000067-ით დამუშავებული უჯრედების გენის ექსპრესიის პროფილირებამ აჩვენა ხანმოკლე mRNA-ების შერჩევითი შემცირება, პროლიფერაციისა და აპოპტოზის მნიშვნელოვანი რეგულატორების ჩათვლით. დე ნოვო რნმ-ის სინთეზის ანალიზმა აჩვენა CDK9-ის პოზიტიური როლის ფართო სპექტრი. მოლეკულურ და ფიჭურ დონეზე, LDC000067 რეპროდუცირებდა CDK9 ინჰიბირებისთვის დამახასიათებელ ეფექტებს, როგორიცაა RNA პოლიმერაზა II-ის გაძლიერებული პაუზა გენებზე და, რაც მთავარია, აპოპტოზის ინდუქცია კიბოს უჯრედებში. LDC000067 აინჰიბირებს P-TEFb-დამოკიდებულ ინ ვიტრო ტრანსკრიფციას. იწვევს აპოპტოზს in vitro და in vivo BI 894999-თან ერთად.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A არის ძლიერი და შერჩევითი CDK8 ინჰიბიტორი აქტიური AML უჯრედებში STAT1 და STAT5 ტრანსაქტივაციის დომენების სერინის ფოსფორილირების მაღალი დონით. EL120-34A აფერხებს STAT1 S727 და STAT5 S726 ფოსფორილირებას კიბოს უჯრედებში in vitro. თანმიმდევრულად, STAT- და NUP98-HOXA9-ზე დამოკიდებული ტრანსკრიფციის რეგულირება შეინიშნება, როგორც მოქმედების დომინანტური მექანიზმი in vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 არის ძლიერი და MerTK-სპეციფიკური ინჰიბიტორი, რომელიც ავლენს სუბმიკრმოლარულ ინჰიბიტორულ აქტივობას უჯრედებზე დაფუძნებულ ELISA-ში. გარდა ამისა, MerTK პროტეინის რენტგენის სტრუქტურა კომპლექსში 11 იყო გადაწყვეტილი, რათა ეჩვენებინა, რომ ეს მაკროციკლები უკავშირდება MerTK ATP ჯიბეში. UNC2541 აჩვენებდა IC50 MerTH=4,4 ნმ; IC50 AXL = 120 ნმ; IC50 TYRO3 = 220 ნმ; IC50 FLT3 = 320 ნმ.
CPD100745 RU-302 RU-302 არის ახალი პან-ტამ ინჰიბიტორი, რომელიც ბლოკავს ინტერფეისს tam ig1 ექტოდომენსა და gas6 lg დომენს შორის, ძლიერად აინჰიბირებს axl რეპორტიორის უჯრედულ ხაზებს და ადგილობრივი tam რეცეპტორების კიბოს უჯრედულ ხაზებს.
CPD100744 R916562
CPD100743 ნინგეტინიბ-ტოზილატი CT-053, ასევე ცნობილი როგორც DE-120, არის VEGF და PDGF ინჰიბიტორი პოტენციურად სველი ასაკთან დაკავშირებული მაკულარული დეგენერაციის სამკურნალოდ.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 არის ძლიერი და შერჩევითი Axl ინჰიბიტორი პოტენციური კიბოს საწინააღმდეგო აქტივობით. SGI-7079 ეფექტურად აფერხებდა Axl-ის აქტივაციას ეგზოგენური Gas6 ლიგანდის თანდასწრებით. SGI-7079 აფერხებდა სიმსივნის ზრდას დოზადამოკიდებული გზით. Axl არის პოტენციური თერაპიული სამიზნე EGFR ინჰიბიტორების წინააღმდეგობის დასაძლევად.
CPD100741 2-D08 2-D08 არის სინთეზური ფლავონი, რომელიც აფერხებს სუმოილიზაციას. 2-D08 აჩვენებდა ანტი-აგრეგატორულ და ნეიროპროტექტორულ ეფექტს
CPD100740 დუბერმატინიბი დუბერმატინიბი, ასევე ცნობილი როგორც TP-0903, არის ძლიერი და შერჩევითი AXL ინჰიბიტორი. TP-0903 იწვევს მასიურ აპოპტოზს CLL B უჯრედებში ნანომოლარის დიაპაზონის LD50 მნიშვნელობებით. TP-0903-ის კომბინაცია BTK ინჰიბიტორებთან აძლიერებს CLL B-უჯრედების აპოპტოზს AXL გადაჭარბებული გამოხატულება არის განმეორებადი თემა, რომელიც შეინიშნება სიმსივნის მრავალ ტიპში, რომლებმაც შეიძინეს წინააღმდეგობა სხვადასხვა აგენტების მიმართ. კიბოს უჯრედების მკურნალობა TP-0903-ით ცვლის მეზენქიმურ ფენოტიპს მრავალ მოდელში და ახდენს კიბოს უჯრედების სენსიბილიზაციას სხვა მიზნობრივი აგენტებით მკურნალობის მიმართ. TP-0903-ის შეყვანა როგორც ერთჯერადი ან BTK ინჰიბიტორებთან ერთად შეიძლება ეფექტური იყოს CLL-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობაში.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 არის ახალი MET ინჰიბიტორი, რომელიც აინჰიბირებს გააქტიურებულ MET რეცეპტორს და მის კონსტიტუციურად აქტიურ მუტანტებს. NPS-1034, აინჰიბირებს MET-ის სხვადასხვა კონსტიტუციურად აქტიურ მუტანტის ფორმებს, ასევე HGF-გააქტიურებულ ველური ტიპის MET-ს. NPS-1034 აფერხებდა უჯრედების პროლიფერაციას, რომლებიც გამოხატავდნენ გააქტიურებულ MET-ს და ხელი შეუწყო ასეთი უჯრედებიდან წარმოქმნილი სიმსივნეების რეგრესიას თაგვის ქსენოტრანფტის მოდელში ანტიანგიოგენური და პრო-აპოპტოზური მოქმედებებით. NPS-1034 ასევე აფერხებდა HGF-ს სტიმულირებულ MET სიგნალის გააქტიურებას შრატის თანდასწრებით ან არარსებობით. აღსანიშნავია, რომ NPS-1034 დათრგუნა სამი MET ვარიანტი, რომლებიც რეზისტენტულია MET ინჰიბიტორების SU11274, NVP-BVU972 და PHA665752 მიმართ.
CPD100738 გლესატინიბი გლესატინიბი, ასევე ცნობილი როგორც MGCD-265, არის პერორალურად ბიოხელმისაწვდომი, მცირე მოლეკულის, მრავალმიზნობრივი ტიროზინკინაზას ინჰიბიტორი პოტენციური ანტინეოპლასტიკური აქტივობით. MGCD265 აკავშირებს და აინჰიბირებს რამდენიმე რეცეპტორული ტიროზინკინაზას (RTKs) ფოსფორილირებას, მათ შორის c-Met რეცეპტორს (ჰეპატოციტების ზრდის ფაქტორის რეცეპტორი); Tek/Tie-2 რეცეპტორი; სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის რეცეპტორები (VEGFR) ტიპის 1, 2 და 3; და მაკროფაგის მასტიმულირებელი 1 რეცეპტორი (MST1R ან RON).
·

დაგვიკავშირდით

გამოკითხვა

უახლესი ამბები

  • ფარმაცევტული კვლევის ტოპ 7 ტენდენცია 2018 წელს

    ფარმაცევტული კვლევის ტოპ 7 ტენდენცია მე...

    რთულ ეკონომიკურ და ტექნოლოგიურ გარემოში კონკურენციის მზარდი ზეწოლის ქვეშ, ფარმაცევტულმა და ბიოტექნოლოგიურმა კომპანიებმა მუდმივად უნდა განახორციელონ სიახლეები R&D პროგრამებში, რათა დარჩეს წინ ...

  • ARS-1620: პერსპექტიული ახალი ინჰიბიტორი KRAS-მუტანტის კიბოსთვის

    ARS-1620: პერსპექტიული ახალი ინჰიბიტორი K...

    Cell-ში გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით, მკვლევარებმა შეიმუშავეს KRASG12C-ის სპეციფიკური ინჰიბიტორი სახელწოდებით ARS-1602, რომელიც იწვევდა სიმსივნის რეგრესიას თაგვებში. „ეს კვლევა იძლევა in vivo მტკიცებულებას, რომ მუტანტი KRAS შეიძლება იყოს...

  • AstraZeneca იღებს მარეგულირებელ გაძლიერებას ონკოლოგიური მედიკამენტებისთვის

    AstraZeneca იღებს მარეგულირებელ გაძლიერებას...

    სამშაბათს AstraZeneca-მ მიიღო ორმაგი სტიმული ონკოლოგიური პორტფოლიოსთვის, მას შემდეგ რაც აშშ-მა და ევროპულმა მარეგულირებლებმა მიიღეს მარეგულირებელი წარდგინებები მისი მედიკამენტებისთვის, რაც პირველი ნაბიჯი იყო ამ მედიკამენტების დამტკიცებისკენ. ...

WhatsApp ონლაინ ჩატი!