| 猫 ＃ | 製品名 | 説明 |
| CPD100904 | ヴォルシクリブ | P1446A-05 としても知られるボルシクリブは、潜在的な抗腫瘍活性を持つサイクリン依存性キナーゼ 4 (CDK4) に特異的なプロテインキナーゼ阻害剤です。 CDK4 阻害剤 P1446A-05 は、CDK4 媒介の G1-S 期移行を特異的に阻害し、細胞周期を停止させ、がん細胞の増殖を阻害します。セリン/スレオニンキナーゼ CDK4 は、D 型 G1 サイクリンとの複合体中に存在し、分裂促進刺激によって活性化される最初のキナーゼであり、細胞を静止期から G1/S 成長周期期に解放します。 CDK-サイクリン複合体は、G1 初期の網膜芽細胞腫 (Rb) 転写因子をリン酸化し、ヒストン脱アセチラーゼ (HDAC) を置き換えて転写抑制をブロックすることが示されています。 |
| CPD100905 | アルヴォシディブ | アルボシディブは、合成 N-メチルピペリジニル クロロフェニル フラボン化合物です。サイクリン依存性キナーゼの阻害剤として、アルボシジブは、サイクリン依存性キナーゼ (CDK) のリン酸化を防止し、サイクリン D1 および D3 の発現を下方制御することにより細胞周期停止を誘導し、その結果 G1 細胞周期停止とアポトーシスを引き起こします。この薬剤は、アデノシン三リン酸活性の競合的阻害剤でもあります。この薬剤を使用した進行中の臨床試験または終了した臨床試験を確認します。 |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 は、CDK7 に対する選択性の高い CDK 阻害剤であり、IC(50) は 21 nmol/L です。他の CDK および別の 69 のキナーゼをテストしたところ、BS-181 は 1 μmol/L 未満の濃度でのみ CDK2 を阻害し、CDK2 の阻害効果は CDK7 の 35 分の 1 でした (IC(50) 880 nmol/L)。 MCF-7 細胞において、BS-181 は CDK7 基質のリン酸化を阻害し、細胞周期停止とアポトーシスを促進して癌細胞株の増殖を阻害し、in vivo で抗腫瘍効果を示しました。 |
| CPD100907 | リビシクリブ | P276-00 としても知られるリビシクリブは、潜在的な抗腫瘍活性を持つフラボンおよびサイクリン依存性キナーゼ (CDK) 阻害剤です。 P276-00 は、細胞周期と細胞増殖の制御に重要な役割を果たすセリン/スレオニンキナーゼである Cdk4/サイクリン D1、Cdk1/サイクリン B、および Cdk9/サイクリン T1 に選択的に結合し、これらを阻害します。これらのキナーゼを阻害すると、G1/S 移行中の細胞周期が停止し、それによってアポトーシスが誘導され、腫瘍細胞の増殖が阻害されます。 |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 は、選択性の高い CDK9 阻害剤 (IC50 = 5 nM) です。 (MC180295 は、in vitro で広範な抗がん活性を持ち、in vivo のがんモデルにも効果的です。さらに、CDK9 阻害により in vivo で免疫チェックポイント阻害剤 α-PD-1 が感受性が高くなるため、がんのエピジェネティック治療の優れた標的となります。 |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 は、強力かつ選択的な CDK9 阻害剤です。 LDC000067 は、ATP 競合的かつ用量依存的に in vitro 転写を阻害しました。 LDC000067 で処理した細胞の遺伝子発現プロファイリングにより、増殖とアポトーシスの重要な調節因子を含む短命の mRNA が選択的に減少することが実証されました。 de novo RNA 合成の分析により、CDK9 の広範囲にわたる積極的な役割が示唆されました。分子および細胞レベルでは、LDC000067 は、遺伝子に対する RNA ポリメラーゼ II の停止の強化、そして最も重要なことに、癌細胞におけるアポトーシスの誘導など、CDK9 阻害に特徴的な効果を再現しました。 LDC000067 は P-TEFb 依存性の in vitro 転写を阻害します。 BI 894999 と組み合わせて、インビトロおよびインビボでアポトーシスを誘導します。 |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A は、STAT1 および STAT5 トランス活性化ドメインのセリンリン酸化レベルが高い AML 細胞で活性を示す、強力かつ選択的な CDK8 阻害剤です。 EL120-34A は、in vitro で癌細胞における STAT1 S727 および STAT5 S726 のリン酸化を阻害します。一貫して、STAT および NUP98-HOXA9 依存性の転写の制御が、in vivo での主要な作用機序として観察されています。 |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 は、強力かつ選択的で経口的に生体利用可能な CDK8 阻害剤であり、CDK8 IC50 = 2.6 nM です。ヒトの PK 予測: Cl ~ 0.14 L/H/Kg; t1/2～2.4h; F > 75%。 |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 は、第 2 世代の経口投与可能な CDK2/CDK9 キナーゼの ATP 競合阻害剤であり、潜在的な抗腫瘍活性および化学防御活性を備えています。 |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 は、CDK12 および CDK13 共有結合阻害剤です。サイクリン依存性キナーゼ 12 および 13 (CDK12 および CDK13) は、遺伝子転写の制御において重要な役割を果たします。 |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ1 の類似体である THZ2 は、トリプルネガティブ乳がん (TNBC) を治療する可能性があり、生体内での THZ1 の不安定性を克服する強力かつ選択的な CDK7 阻害剤です。 ＩＣ５０：ＣＤＫ７＝１３．９ｎＭ； TNBC細胞= 10nM |
