| 猫 ＃ | 製品名 | 説明 |
| CPD100567 | GW501516 | GW501516 は、PPARδ に対して高い親和性 (Ki=1.1 nM) を示し、PPARα および PPARγ に対して 1000 倍を超える選択性を示す合成 PPARδ 特異的アゴニストです。 |
| CPD100566 | GFT505 | GFT-505 としても知られるエラフィブラノールは、PPARα/δ デュアル アゴニストです。エラフィブラノリスは、糖尿病、インスリン抵抗性、脂質異常症、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）などの心臓代謝疾患の治療薬として現在研究されています。 |
| CPD100565 | バヴァチニナ | Bavachinina は、中国の伝統的な血糖降下薬であるマレー茶トウガラシの果実から抽出された新規の天然汎 PPAR アゴニストです。それは、ＰＰＡＲ－αおよびＰＰＡＲ－β／δよりもＰＰＡＲ－γに対して強い活性を示す（２９３Ｔ細胞におけるＥＣ５０α＝それぞれ０．７４μｍｏｌ／ｌ、４．００μｍｏｌ／ｌおよび８．０７μｍｏｌ／ｌ）。 |
| CPD100564 | トログリタゾン | CI991 としても知られるトログリタゾンは、強力な PPAR アゴニストです。トログリタゾンは、抗糖尿病薬および抗炎症薬であり、チアゾリジンジオンの薬物クラスのメンバーです。日本では2型糖尿病患者に処方されていた トログリタゾンは、他のチアゾリジンジオン類（ピオグリタゾンやロシグリタゾン）と同様、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）を活性化することによって作用する。トログリタゾンは、PPARα と、より強力には PPARγ の両方に対するリガンドです。 |
| CPD100563 | グラブリジン | 甘草抽出物に含まれる活性な植物化学物質の 1 つであるグラブリジンは、PPARγ のリガンド結合ドメインおよび全長受容体に結合して活性化します。また、GABAA 受容体のポジティブモジュレーターでもあり、脂肪酸の酸化を促進し、学習と記憶を改善します。 |
| CPD100561 | プソイドジンセノサイド-F11 | シュードジンセノサイド F11 は、アメリカ人参には含まれるがアジア人参には含まれない天然産物であり、新規の部分 PPARγ アゴニストです。 |
| CPD100560 | ベザフィブラート | ベザフィブラートは、抗脂質血症活性を持つペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ (PPARalpha) のアゴニストです。ベザフィブラートは、高脂血症の治療に使用されるフィブラート系薬剤です。ベザフィブラートは、トリグリセリドレベルを低下させ、高密度リポタンパク質コレステロールレベルを増加させ、総コレステロールレベルと低密度リポタンパク質コレステロールレベルを低下させます。一般的にベザリップとして販売されています |
| CPD100559 | GW0742 | GW610742 および GW0742X としても知られる GW0742 は、PPARδ/β アゴニストです。 GW0742 は、皮質分裂後ニューロンの早期ニューロン成熟を誘導します。 GW0742 は、高血圧、血管の炎症および酸化状態、食事誘発性肥満における内皮機能不全を予防します。 GW0742 は、右心肥大に対して直接的な保護効果があります。GW0742 は、インビボおよびインビトロの両方で心臓の脂質代謝を促進する可能性があります。 |
| CPD100558 | ピオグリタゾン | 塩酸ピオグリタゾンは、抗炎症作用および抗動脈硬化作用をもたらすことが記載されているチアゾリジンジオン化合物です。ピオグリタゾンは、L-NAME 誘発性冠状動脈炎症および動脈硬化を予防し、アスピリン誘発性胃粘膜傷害によって産生される TNF-α mRNA の増加を抑制することが実証されています。塩酸ピオグリタゾンは、PPAR γ の活性化剤です。 |
| CPD100557 | ロシグリタゾン | ロシグリタゾンは、チアゾリジンジオン系の抗糖尿病薬です。脂肪細胞の PPAR 受容体に結合し、細胞のインスリンに対する反応性を高めることにより、インスリン抵抗性改善剤として機能します。ロシグリタゾンは、チアゾリジンジオン系薬剤のメンバーです。チアゾリジンジオンはインスリン抵抗性改善剤として作用します。それらはグルコース、脂肪酸、およびインスリンの血中濃度を低下させます。これらは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 (PPAR) に結合することによって機能します。 PPAR は核内に存在し、チアゾリジンジオンなどのリガンドによって活性化される転写因子です。チアゾリジンジオンは細胞に入り、核内受容体に結合し、遺伝子の発現を変化させます。 |
| CPD100556 | GSK0660 | GSK0660 は選択的 PPARδ アンタゴニストです。 GSK0660 は、TNFα 単独と比較して、TNFα 処理細胞における 273 転写物を差次的に制御しました。経路解析により、サイトカイン-サイトカイン受容体シグナル伝達が強化されていることが明らかになりました。特に、GSK0660 は、白血球の動員に関与するケモカインである CCL8 の TNFα 誘導性上方制御をブロックします。 GSK0660 は、CCL8、CCL17、CXCL10 などの白血球動員に関与するサイトカインの発現に対する TNFα の影響をブロックするため、TNFα 誘発性の網膜白血球停滞をブロックする可能性があります。 |
| CPD100555 | オロキシンA | オロキシン A は、ハーブ Oroxylum indicum (L.) Kurz から単離された有効成分であり、PPARγ を活性化し、α-グルコシダーゼを阻害し、抗酸化活性を発揮します。 |
| CPD100546 | AZ-6102 | AZ6102 は、他の PARP ファミリー酵素に対して 100 倍の選択性を持ち、DLD-1 細胞において 5 nM の Wnt 経路阻害を示す強力な TNKS1/2 阻害剤です。 AZ6102 は、臨床的に適切な静脈内溶液として 20 mg/mL で適切に製剤化でき、前臨床種で良好な薬物動態が実証されており、腫瘍耐性メカニズムの可能性を回避するために Caco2 流出が低いことが示されています。標準的な Wnt 経路は、胚の発生、成体組織の恒常性、およびがんにおいて重要な役割を果たしています。 Axin、APC、β-カテニンなどのいくつかの Wnt 経路構成要素の生殖系列変異は、発癌を引き起こす可能性があります。タンキラーゼ (TNKS1 および TNKS2) のポリ (ADP-リボース) ポリメラーゼ (PARP) 触媒ドメインの阻害は、Axin の安定化の増加を介して Wnt 経路を阻害することが知られています。 |
| CPD100545 | KRP297 | MK-0767 および MK-767 としても知られる KRP297 は、2 型糖尿病および脂質異常症の治療に使用される可能性がある PPAR アゴニストです。 ob/ob マウスに KRP-297 (0.3 ～ 10 mg/kg) を投与すると、血漿グルコースおよびインスリンレベルが低下し、ヒラメ筋におけるインスリン刺激による 2DG 取り込み障害が用量依存的に改善されました。 KRP-297 治療は、骨格筋におけるグルコース輸送障害の改善に加えて、糖尿病症候群の発症を予防するのにも役立ちます。 |
| CPD100543 | イノリタゾン | イノリタゾンは、エファツタゾン、CS-7017、RS5444 としても知られ、潜在的な抗腫瘍活性を持つ経口で生物学的に利用可能な PAPR-ガンマ阻害剤です。イノリタゾンは、ペルオキシソーム増殖活性化受容体ガンマ (PPAR-ガンマ) に結合して活性化し、その結果、腫瘍細胞の分化とアポトーシスが誘導され、腫瘍細胞の増殖が減少する可能性があります。 PPAR-ガンマは核ホルモン受容体であり、分化、アポトーシス、細胞周期制御、発がん、炎症などの細胞プロセスに関与する遺伝子発現を制御するリガンド活性化転写因子です。この薬剤を使用した進行中の臨床試験または終了した臨床試験を確認します。 (NCI シソーラス) |
| CPD100541 | GW6471 | GW6471 は PPAR α アンタゴニストです (IC50 = 0.24 μM)。 GW6471 は、コリプレッサータンパク質 SMRT および NCoR に対する PPAR α リガンド結合ドメインの結合親和性を強化します。 |
| CPDD1537 | ラニフィブラノール | IVA-337 としても知られるラニフィブラノールは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 (PPAR) アゴニストです。 |
