| 猫 ＃ | 製品名 | 説明 |
| CPD100616 | エムリカサン | IDN 6556 および PF 03491390 としても知られる Emricasan は、肝臓疾患の治療のための臨床試験におけるファーストインクラスのカスパーゼ阻害剤です。 Emricasan (IDN-6556) は、非アルコール性脂肪性肝炎のマウスモデルにおいて肝損傷と線維症を軽減します。 IDN6556 は、ブタ膵島自己移植モデルにおける辺縁質量膵島生着を促進します。経口IDN-6556は、慢性C型肝炎患者のアミノトランスフェラーゼ活性を低下させる可能性がある。経口投与されたPF-03491390は、低全身曝露で長期間肝臓に保持され、マウスモデルにおいてα-fas誘発性肝損傷に対して肝保護効果を発揮する。 。 |
| CPD100615 | Q-VD-Oph | QVD-OPH は、キノリン-Val-Asp-ジフルオロフェノキシメチルケトンとしても知られ、強力な抗アポトーシス特性を持つ広域スペクトルのカスパーゼ阻害剤です。 Q-VD-OPh は P7 ラットの新生児脳卒中を予防します: 性別の役割。 Q-VD-OPh には抗白血病効果があり、ビタミン D 類似体と相互作用して AML 細胞の HPK1 シグナル伝達を増加させることができます。 Q-VD-OPh は、外傷によって誘発されるアポトーシスを軽減し、脊髄損傷後のラットの後肢機能の回復を改善します。 |
| CPD100614 | Z-DEVD-FMK | Z-DEVD-fmk は、細胞透過性の不可逆的なカスパーゼ 3 阻害剤です。カスパーゼ-3 は、アポトーシスにおいて中心的な役割を果たすシステイニルアスパラギン酸特異的プロテアーゼです。 |
| CPD100613 | Z-IETD-FMK | Z-IETD-FMK としても知られる MDK4982 は、カスパーゼ 8 およびグランザイム B の強力な細胞透過性の不可逆的阻害剤です。カスパーゼ 8 阻害剤 II は、カスパーゼ 8 の生物学的活性を制御します。 MDK4982 は、HeLa 細胞におけるインフルエンザウイルス誘発性のアポトーシスを効果的に阻害します。 MDK4982 はグランザイム B も阻害します。MDK4982 は CAS#210344-98-2 を持ちます。 |
| CPD100612 | Z-VAD-FMK | Z-VAD-FMK は、細胞透過性の不可逆的な汎カスパーゼ阻害剤です。 Z-VAD-FMK は、インビトロで腫瘍細胞におけるカスパーゼプロセシングとアポトーシス誘導を阻害します (IC50 = 0.0015 ～ 5.8 mM)。 |
| CPD100611 | ベルナカサン | VX-765 としても知られる Belnacasan は、2 つのサイトカイン、IL-1b および IL-18 の生成を制御する酵素であるカスパーゼを阻害するように設計されています。 VX-765 は前臨床モデルにおいて急性発作を抑制することが示されています。さらに、VX-765 は慢性てんかんの前臨床モデルでも活性を示しています。 VX-765は、乾癬患者を対象とした28日間の第IIa相臨床試験を含む、他の疾患に関する第I相および第IIa相臨床試験で100人以上の患者に投与されていた。同社は、治療抵抗性てんかん患者約75人を登録したVX-765の第IIa相臨床試験の治療段階を完了した。この二重盲検無作為化プラセボ対照臨床試験は、VX-765 の安全性、忍容性、臨床活性を評価するために設計されました。 |
| CPD100610 | マラヴィロック | マラビロックは、HIV ウイルスのコートタンパク質 gp120 の結合を阻害する抗ウイルス性の強力な非競合的な CKR-5 受容体アンタゴニストです。マラビロックは、MIP-1β刺激によるγ-S-GTPのHEK-293細胞膜への結合を阻害し、CKR-5/Gタンパク質複合体におけるGDP-GTP交換のケモカイン依存性刺激を阻害する能力を示しています。マラビロックは、ケモカイン誘発性の細胞内カルシウム再分布の下流イベントも阻害します。 |
| CPD100609 | レザトルビッド | TAK-242 としても知られる Resatorvid は、TLR4 シグナル伝達の細胞透過性阻害剤であり、マクロファージにおける LPS 誘発性の NO、TNF-α、IL-6、および IL-1β の産生を 1 ～ 11 nM の IC50 値でブロックします。 Resatorvid は TLR4 に選択的に結合し、TLR4 とそのアダプター分子間の相互作用を妨害します。 Resatorvid は実験的な外傷性脳損傷に神経保護を提供します: ヒトの脳損傷の治療における意義 |
| CPD100608 | ASK1-阻害剤-10 | ASK1 阻害剤 10 は、経口で生物学的に利用可能なアポトーシス シグナル調節キナーゼ 1 (ASK1) の阻害剤です。 ASK2 よりも ASK1 に対して選択的であるだけでなく、MEKK1、TAK-1、IKKβ、ERK1、JNK1、p38α、GSK3β、PKCθ、および B-RAF に対しても選択的です。これは、濃度依存的に、INS-1 膵臓 β 細胞におけるストレプトゾトシンによる JNK および p38 リン酸化の増加を阻害します。 |
| CPD100607 | K811 | K811 は、筋萎縮性側索硬化症のマウス モデルの生存を延長する ASK1 特異的阻害剤です。 K811 は、ASK1 発現が高い細胞株および HER2 を過剰発現する GC 細胞の細胞増殖を効率的に防止しました。 K811 による治療は、増殖マーカーを下方制御することにより異種移植腫瘍のサイズを縮小しました。 |
| CPD100606 | K812 | K812 は、筋萎縮性側索硬化症のマウス モデルの生存期間を延長することが発見された ASK1 特異的阻害剤です。 |
| CPD100605 | MSC-2032964A | MSC 2032964A は、強力かつ選択的な ASK1 阻害剤です (IC50 = 93 nM)。培養マウス星状細胞における LPS 誘導性の ASK1 および p38 リン酸化をブロックし、マウス EAE モデルにおける神経炎症を抑制します。 MSC 2032964A は経口で生体利用可能であり、脳浸透性です。 |
| CPD100604 | セロンセルチブ | GS-4997 としても知られるセロンセルチブは、経口で生物学的に利用可能なアポトーシス シグナル調節キナーゼ 1 (ASK1) 阻害剤であり、潜在的な抗炎症作用、抗腫瘍作用、抗線維化作用を備えています。 GS-4997 は、ATP 競合的な方法で ASK1 の触媒キナーゼ ドメインを標的として結合し、それによってそのリン酸化と活性化を防ぎます。 GS-4997 は、炎症性サイトカインの生成を防ぎ、線維症に関与する遺伝子の発現を下方制御し、過剰なアポトーシスを抑制し、細胞増殖を阻害します。 |
| CPD100603 | MDK36122 | H-PGDS 阻害剤 I としても知られる MDK36122 は、プロスタグランジン D シンターゼ (造血型) 阻害剤です。 MDK36122 にはコード名がなく、CAS#1033836-12-2 です。コミュニケーションを容易にするため、最後の 5 桁が名前に使用されました。 MDK36122 は、関連するヒト酵素である L-PGDS、mPGES、COX-1、COX-2、および 5-LOX に対してはほとんど活性を示さず、HPGDS を選択的にブロックします (酵素アッセイおよび細胞アッセイで IC50 = 0.7 および 32 nM)。 |
| CPD100602 | テポキサリン | テポキサリン、ORF-20485としても知られています。 RWJ-20485;は、喘息、変形性関節症 (OA) の治療に使用される可能性がある 5-リポキシゲナーゼ阻害剤です。テポキサリンは、現在承認されている推奨用量で、イヌにおいて COX-1、COX-2、および 5-LOX に対して in vivo 阻害活性を示します。テポキサリンは、ラットの腹部放射線照射によって誘発される炎症および微小血管機能不全を阻害します。テポキサリンは、WEHI 164 細胞における腫瘍壊死因子α誘導性のアポトーシスを軽減する抗酸化物質であるピロリジン ジチオカルバメートの活性を高めます。 |
| CPD100601 | テニダプ | CP-66248としても知られるTenidapは、COX/5-LOX阻害剤およびサイトカイン調節抗炎症薬候補であり、関節リウマチの有望な治療法としてファイザー社が開発中だったが、ファイザー社は販売承認が拒否されたため開発を中止した。酸化的損傷を引き起こすチオフェン部分を含む薬物の代謝産物に起因する肝臓と腎臓の毒性のため、1996年にFDAによって禁止されました。 |
| CPD100600 | PF-4191834 | PF-4191834 は、炎症と痛みに効果的な、新規の強力かつ選択的な非レドックス 5-リポキシゲナーゼ阻害剤です。 PF-4191834 は、酵素ベースおよび細胞ベースのアッセイだけでなく、急性炎症のラットモデルでも優れた効力を示します。酵素アッセイの結果は、PF-4191834 が強力な 5-LOX 阻害剤であり、IC(50) = 229 +/- 20 nM であることを示しています。さらに、5-LOX に対しては 12-LOX および 15-LOX よりも約 300 倍の選択性を示し、シクロオキシゲナーゼ酵素に対しては活性を示しません。さらに、PF-4191834 は、IC(80) = 370 +/- 20 nM でヒト血液細胞の 5-LOX を阻害します。 |
| CPD100599 | MK-886 | L 663536 としても知られる MK-886 は、ロイコトリエン拮抗薬です。これは、5-リポキシゲナーゼ活性化タンパク質 (FLAP) をブロックして 5-リポキシゲナーゼ (5-LOX) を阻害することでこれを実現し、アテローム性動脈硬化症の治療に役立つ可能性があります。 MK-886 はシクロオキシゲナーゼ-1 活性を阻害し、血小板凝集を抑制します。 MK-886 は、ヒペリシンによる光力学療法後の細胞周期の変化を誘導し、アポトーシスを増加させます。 MK-886 は、腫瘍壊死因子アルファ誘導の分化とアポトーシスを増強します。 |
| CPD100598 | L-691816 | L 691816 は、in vitro およびさまざまな in vivo モデルの両方において 5-LO 反応の強力な阻害剤です。 |
| CPD100597 | CMI-977 | LPD-977 および MLN-977 としても知られる CMI-977 は、ロイコトリエンの生成に介入する強力な 5-リポキシゲナーゼ阻害剤であり、現在慢性喘息の治療用に開発されています。 CMI-977 は、5-リポキシゲナーゼ (5-LO) 細胞炎症経路を阻害して、気管支喘息の誘発に重要な役割を果たすロイコトリエンの生成をブロックします。 |
| CPD100596 | CJ-13610 | CJ-13610 は、5-リポキシゲナーゼ (5-LO) の経口活性阻害剤です。 CJ-13610 は、ロイコトリエン B4 の生合成を阻害し、マクロファージにおける IL-6 mRNA の発現を調節します。痛みの前臨床モデルに有効です。 |
| CPD100595 | BRP-7 | BRP-7 は、5-LO 活性化タンパク質 (FLAP) 阻害剤です。 |
| CPD100594 | TT15 | TT15 は GLP-1R のアゴニストです。 |
| CPD100593 | VU0453379 | VU0453379 は、CNS 浸透性グルカゴン様ペプチド 1 受容体 (GLP-1R) ポジティブ アロステリック モジュレーター (PAM) です。 |
