| 猫 ＃ | 製品名 | 説明 |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 は、強力な KRAS G12C 共有結合阻害剤です。 AMG-510は、DNA、RNA、またはタンパク質レベルのいずれかでKRAS p.G12C変異体を選択的に標的にし、まだ解明されていない方法で、KRAS p.G12C変異体の発現および/または腫瘍細胞シグナル伝達を阻止します。これは、KRAS p.G12C 発現腫瘍細胞の増殖を阻害する可能性があります |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R 異性体 | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STINGアゴニスト-1三塩酸塩 | diABZI STING アゴニスト-1 (三塩酸塩) は、インターフェロン遺伝子 (STING) 受容体アゴニストの選択的刺激剤であり、ヒトとマウスの EC50 はそれぞれ 130、186 nM です。 |
| CPD101234 | diABZI STING アゴニスト-1 (互変異性) | diABZI STING アゴニスト-1 互変異性 (化合物 3) は、インターフェロン遺伝子 (STING) 受容体アゴニストの選択的刺激剤であり、ヒトとマウスの EC50 はそれぞれ 130、186 nM です。 |
| CPD101233 | ディアブジスティングアゴニスト-1 | diABZI STING アゴニスト-1 は、インターフェロン遺伝子 (STING) 受容体アゴニストの選択的刺激剤であり、ヒトとマウスの EC50 はそれぞれ 130、186 nM です。 |
| CPD101232 | STINGアゴニスト-4 | STING アゴニスト-4 は、20 nM の見かけの阻害定数 (IC50) を持つインターフェロン遺伝子 (STING) 受容体アゴニストの刺激剤です。 STING アゴニスト-4 は、STING への結合と細胞機能を強化した連結型 ABZI (diABZI) を生成する、2 つの対称性関連アミドベンズイミダゾール (ABZI) ベースの化合物です。 |
| CPD101231 | STINGアゴニスト-3 | 特許WO2017175147A1(実施例10)から抽出されたSTINGアゴニスト-3は、それぞれ7.5および9.5のpEC50およびpIC50を有する選択的非ヌクレオチド小分子STINGアゴニストである。 STING アゴニスト-3 には持続的な抗腫瘍効果があり、がん治療を改善する大きな可能性があります。 |
| CPD100904 | ヴォルシクリブ | P1446A-05 としても知られるボルシクリブは、潜在的な抗腫瘍活性を持つサイクリン依存性キナーゼ 4 (CDK4) に特異的なプロテインキナーゼ阻害剤です。 CDK4 阻害剤 P1446A-05 は、CDK4 媒介の G1-S 期移行を特異的に阻害し、細胞周期を停止させ、がん細胞の増殖を阻害します。セリン/スレオニンキナーゼ CDK4 は、D 型 G1 サイクリンとの複合体中に存在し、分裂促進刺激によって活性化される最初のキナーゼであり、細胞を静止期から G1/S 成長周期期に解放します。 CDK-サイクリン複合体は、G1 初期の網膜芽細胞腫 (Rb) 転写因子をリン酸化し、ヒストン脱アセチラーゼ (HDAC) を置き換えて転写抑制をブロックすることが示されています。 |
| CPD100905 | アルヴォシディブ | アルボシディブは、合成 N-メチルピペリジニル クロロフェニル フラボン化合物です。サイクリン依存性キナーゼの阻害剤として、アルボシジブは、サイクリン依存性キナーゼ (CDK) のリン酸化を防止し、サイクリン D1 および D3 の発現を下方制御することにより細胞周期停止を誘導し、その結果 G1 細胞周期停止とアポトーシスを引き起こします。この薬剤は、アデノシン三リン酸活性の競合的阻害剤でもあります。この薬剤を使用した進行中の臨床試験または終了した臨床試験を確認します。 |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 は、CDK7 に対する選択性の高い CDK 阻害剤であり、IC(50) は 21 nmol/L です。他の CDK および別の 69 のキナーゼをテストしたところ、BS-181 は 1 μmol/L 未満の濃度でのみ CDK2 を阻害し、CDK2 の阻害効果は CDK7 の 35 分の 1 でした (IC(50) 880 nmol/L)。 MCF-7 細胞において、BS-181 は CDK7 基質のリン酸化を阻害し、細胞周期停止とアポトーシスを促進して癌細胞株の増殖を阻害し、in vivo で抗腫瘍効果を示しました。 |
| CPD100907 | リビシクリブ | P276-00 としても知られるリビシクリブは、潜在的な抗腫瘍活性を持つフラボンおよびサイクリン依存性キナーゼ (CDK) 阻害剤です。 P276-00 は、細胞周期と細胞増殖の制御に重要な役割を果たすセリン/スレオニンキナーゼである Cdk4/サイクリン D1、Cdk1/サイクリン B、および Cdk9/サイクリン T1 に選択的に結合し、これらを阻害します。これらのキナーゼを阻害すると、G1/S 移行中の細胞周期が停止し、それによってアポトーシスが誘導され、腫瘍細胞の増殖が阻害されます。 |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 は、選択性の高い CDK9 阻害剤 (IC50 = 5 nM) です。 (MC180295 は、in vitro で広範な抗がん活性を持ち、in vivo のがんモデルにも効果的です。さらに、CDK9 阻害により in vivo で免疫チェックポイント阻害剤 α-PD-1 が感受性が高くなるため、がんのエピジェネティック治療の優れた標的となります。 |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 は、強力かつ選択的な CDK9 阻害剤です。 LDC000067 は、ATP 競合的かつ用量依存的に in vitro 転写を阻害しました。 LDC000067 で処理した細胞の遺伝子発現プロファイリングにより、増殖とアポトーシスの重要な調節因子を含む短命の mRNA が選択的に減少することが実証されました。 de novo RNA 合成の分析により、CDK9 の広範囲にわたる積極的な役割が示唆されました。分子および細胞レベルでは、LDC000067 は、遺伝子に対する RNA ポリメラーゼ II の停止の強化、そして最も重要なことに、癌細胞におけるアポトーシスの誘導など、CDK9 阻害に特徴的な効果を再現しました。 LDC000067 は P-TEFb 依存性の in vitro 転写を阻害します。 BI 894999 と組み合わせて、インビトロおよびインビボでアポトーシスを誘導します。 |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A は、STAT1 および STAT5 トランス活性化ドメインのセリンリン酸化レベルが高い AML 細胞で活性を示す、強力かつ選択的な CDK8 阻害剤です。 EL120-34A は、in vitro で癌細胞における STAT1 S727 および STAT5 S726 のリン酸化を阻害します。一貫して、STAT および NUP98-HOXA9 依存性の転写の制御が、in vivo での主要な作用機序として観察されています。 |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 は、細胞ベースの ELISA においてマイクロモル以下の阻害活性を示す強力な MerTK 特異的阻害剤です。さらに、11と複合体を形成したMerTKタンパク質のX線構造が解析され、これらの大環状分子がMerTK ATPポケットに結合することが示された。 UNC2541はIC50 MerTH=4.4nMを示した。 IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM。 |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302は新規pan-tam阻害剤で、tam ig1細胞外ドメインとgas6 lgドメイン間の界面を遮断し、axlレポーター細胞株と天然tam受容体癌細胞株を強力に阻害します。 |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | トシル酸ニンゲチニブ | DE-120 としても知られる CT-053 は、滲出性加齢黄斑変性症の治療に使用される可能性がある VEGF および PDGF 阻害剤です。 |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 は、潜在的な抗がん活性を持つ強力かつ選択的な Axl 阻害剤です。 SGI-7079 は、外因性 Gas6 リガンドの存在下で Axl 活性化を効果的に阻害しました。 SGI-7079 は用量依存的に腫瘍増殖を阻害しました。 Axl は、EGFR 阻害剤耐性を克服するための潜在的な治療標的です。 |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 は、SUMO 化を阻害する合成フラボンです。 2-D08 は抗凝集作用と神経保護作用を示しました |
| CPD100740 | デュベルマチニブ | TP-0903 としても知られるデュベルマチニブは、強力で選択的な AXL 阻害剤です。 TP-0903 は、ナノモル範囲の LD50 値で CLL B 細胞に大規模なアポトーシスを誘導します。 TP-0903 と BTK 阻害剤の併用により CLL B 細胞アポトーシスが増強される AXL の過剰発現は、さまざまな薬剤に対する耐性を獲得した複数の腫瘍タイプで観察される繰り返し発生するテーマです。 TP-0903 によるがん細胞の治療は、複数のモデルの間葉表現型を逆転させ、他の標的薬剤による治療に対してがん細胞を感受性にします。 TP-0903 を単剤として、または BTK 阻害剤と組み合わせて投与すると、CLL 患者の治療に効果がある可能性があります。 |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 は、活性化された MET 受容体とその構成的活性変異体を阻害する新規 MET 阻害剤です。 NPS-1034 は、MET のさまざまな構成的に活性な変異型および HGF 活性化野生型 MET を阻害します。 NPS-1034 は、抗血管新生作用およびアポトーシス促進作用を通じて、マウス異種移植モデルにおいて活性化 MET を発現する細胞の増殖を阻害し、そのような細胞から形成された腫瘍の退縮を促進しました。 NPS-1034 はまた、血清の存在下または非存在下で、HGF 刺激による MET シグナル伝達の活性化を阻害しました。特に、NPS-1034 は、MET 阻害剤 SU11274、NVP-BVU972、および PHA665752 に耐性のある 3 つの MET 変異体を阻害しました。 |
| CPD100738 | グレサチニブ | MGCD-265 としても知られるグレサチニブは、潜在的な抗腫瘍活性を備えた、経口で生体利用可能な低分子の多標的チロシンキナーゼ阻害剤です。 MGCD265 は、c-Met 受容体 (肝細胞増殖因子受容体) を含むいくつかの受容体チロシンキナーゼ (RTK) に結合し、そのリン酸化を阻害します。 Tek/Tie-2 受容体。血管内皮増殖因子受容体 (VEGFR) タイプ 1、2、および 3。およびマクロファージ刺激性 1 受容体 (MST1R または RON)。 |
