| KOCOUR # | Název produktu | Popis |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, také známý jako P1446A-05, je inhibitor proteinkinázy specifický pro cyklin-dependentní kinázu 4 (CDK4) s potenciální antineoplastickou aktivitou. CDK4 inhibitor P1446A-05 specificky inhibuje CDK4-zprostředkovaný G1-S fázový přechod, zastavuje buněčný cyklus a inhibuje růst rakovinných buněk. Serin/threonin kináza CDK4 se nachází v komplexu s cykliny D-typu G1 a je první kinázou, která se aktivuje po mitogenní stimulaci a uvolňuje buňky z klidové fáze do fáze růstového cyklu G1/S; Ukázalo se, že komplexy CDK-cyklin fosforylují transkripční faktor retinoblastomu (Rb) v časném G1, vytěsňují histondeacetylázu (HDAC) a blokují represi transkripce. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib je syntetická N-methylpiperidinylchlorfenylflavonová sloučenina. Jako inhibitor cyklin-dependentní kinázy alvocidib indukuje zástavu buněčného cyklu prevencí fosforylace cyklin-dependentních kináz (CDK) a down-regulací exprese cyklinu D1 a D3, což vede k zástavě buněčného cyklu G1 a apoptóze. Toto činidlo je také kompetitivním inhibitorem aktivity adenosintrifosfátu. Zkontrolujte aktivní klinické studie nebo uzavřené klinické studie s touto látkou. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 je vysoce selektivní inhibitor CDK pro CDK7 s IC(50) 21 nmol/l. Testování dalších CDK a také dalších 69 kináz ukázalo, že BS-181 inhiboval CDK2 pouze v koncentracích nižších než 1 mikromol/l, přičemž CDK2 byla inhibována 35krát méně účinně (IC(50) 880 nmol/l) než CDK7. V buňkách MCF-7 BS-181 inhiboval fosforylaci substrátů CDK7, podporoval zastavení buněčného cyklu a apoptózu, aby inhiboval růst rakovinných buněčných linií, a vykazoval protinádorové účinky in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, také známý jako P276-00, je inhibitor flavonové a cyklin dependentní kinázy (CDK) s potenciální antineoplastickou aktivitou. P276-00 se selektivně váže a inhibuje Cdk4/cyklin D1, Cdk1/cyklin B a Cdk9/cyklin T1, serin/threonin kinázy, které hrají klíčové role v regulaci buněčného cyklu a buněčné proliferace. Inhibice těchto kináz vede k zástavě buněčného cyklu během G1/S přechodu, což vede k indukci apoptózy a inhibici proliferace nádorových buněk. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 je vysoce selektivní inhibitor CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 má širokou protirakovinnou aktivitu in vitro a je účinná v modelech rakoviny in vivo. In vivo navíc inhibice CDK9 senzibilizuje na inhibitor imunitního kontrolního bodu α-PD-1, což z ní činí vynikající cíl pro epigenetickou terapii rakoviny. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 je silný a selektivní inhibitor CDK9. LDC000067 inhiboval in vitro transkripci ATP-kompetitivním a na dávce závislým způsobem. Profilování genové exprese buněk ošetřených LDC000067 prokázalo selektivní redukci mRNA s krátkou životností, včetně důležitých regulátorů proliferace a apoptózy. Analýza de novo syntézy RNA naznačila širokou pozitivní roli CDK9. Na molekulární a buněčné úrovni LDC000067 reprodukoval účinky charakteristické pro inhibici CDK9, jako je zvýšená pauza RNA polymerázy II na genech a, co je nejdůležitější, indukce apoptózy v rakovinných buňkách. LDC000067 inhibuje in vitro transkripci závislou na P-TEFb. Indukuje apoptózu in vitro a in vivo v kombinaci s BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A je silný a selektivní inhibitor CDK8 aktivní v buňkách AML s vysokými hladinami serinové fosforylace transaktivačních domén STAT1 a STAT5. EL120-34A inhibuje fosforylaci STAT1 S727 a STAT5 S726 v rakovinných buňkách in vitro. V souladu s tím byla regulace transkripce závislé na STATs a NUP98-HOXA9 pozorována jako dominantní mechanismus účinku in vivo. |
| 1540 CPDB | MSC2530818 | MSC2530818 je silný, selektivní a orálně biologicky dostupný CDK8 inhibitor s CDK8 IC50 = 2,6 nM; Predikce lidské PK: Cl ~ 0,14 L/H/kg; t1/2 ~ 2,4 h; F > 75 %. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 je druhá generace, perorálně dostupný ATP-kompetitivní inhibitor CDK2/CDK9 kináz s potenciálními antineoplastickými a chemoprotektivními aktivitami. |
| CPDB 1594 | 531 THZ | THZ531 je kovalentní inhibitor CDK12 a CDK13. Cyklin-dependentní kinázy 12 a 13 (CDK12 a CDK13) hrají kritickou roli v regulaci genové transkripce. |
| CPDB 1587 | 2 THZ | THZ2, analog THZ1, s potenciálem léčit Triple-negativní rakovinu prsu (TNBC), je to silný a selektivní inhibitor CDK7, který překonává nestabilitu THZ1 in vivo. IC50: CDK7= 13,9 nM; TNBC buňky = 10 nM |
