| CAT # | Име на продукта | Описание |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 е мощен ковалентен инхибитор на KRAS G12C. AMG-510 селективно се насочва към мутанта KRAS p.G12C на ниво ДНК, РНК или протеин и предотвратява, по все още неизяснен начин, експресията и/или сигнализирането на туморни клетки чрез мутанта KRAS p.G12C. Това може да инхибира растежа на KRAS p.G12C-експресиращи туморни клетки |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-изомер | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING агонист-1 трихидрохлорид | diABZI STING агонист-1 (трихидрохлорид) е селективен стимулатор на интерферонови гени (STING) рецепторен агонист, с EC50 от 130, 186 nM съответно за хора и мишки. |
| CPD101234 | diABZI STING агонист-1 (тавтомеризъм) | diABZI STING агонист-1 Тавтомеризъм (съединение 3) е селективен стимулатор на интерферонови гени (STING) рецепторен агонист, с EC50 от 130, 186 nM съответно за хора и мишки. |
| CPD101233 | diABZI STING агонист-1 | diABZI STING агонист-1 е селективен стимулатор на интерферонови гени (STING) рецепторен агонист, с EC50 от 130, 186 nM съответно за хора и мишки. |
| CPD101232 | STING агонист-4 | STING агонист-4 е стимулатор на интерферонови гени (STING) рецепторен агонист с видима инхибиторна константа (IC50) от 20 nM. STING агонист-4 е свързано с две симетрии амидобензимидазол (ABZI) базирано съединение за създаване на свързани ABZI (diABZI) с подобрено свързване към STING и клетъчна функция |
| CPD101231 | STING агонист-3 | STING агонист-3, извлечен от патент WO2017175147A1 (пример 10), е селективен и ненуклеотиден малкомолекулен STING агонист с pEC50 и pIC50 от 7,5 и 9,5, съответно. STING агонист-3 има траен антитуморен ефект и огромен потенциал за подобряване на лечението на рак |
| CPD100904 | Воруциклиб | Voruciclib, известен също като P1446A-05, е инхибитор на протеин киназа, специфичен за циклин-зависимата киназа 4 (CDK4) с потенциална антинеопластична активност. CDK4 инхибиторът P1446A-05 специфично инхибира CDK4-медиирания G1-S фазов преход, като спира клетъчния цикъл и инхибира растежа на раковите клетки. Серин/треонин киназата CDK4 се намира в комплекс с D-тип G1 циклини и е първата киназа, която се активира при митогенна стимулация, освобождавайки клетки от стадия на покой в етапа на G1/S цикъл на растеж; Доказано е, че комплексите CDK-циклин фосфорилират транскрипционния фактор на ретинобластома (Rb) в ранния G1, измествайки хистон деацетилазата (HDAC) и блокирайки транскрипционната репресия. |
| CPD100905 | Алвоцидиб | Алвоцидиб е синтетично N-метилпиперидинил хлорофенил флавоново съединение. Като инхибитор на циклин-зависима киназа, алвоцидиб индуцира спиране на клетъчния цикъл чрез предотвратяване на фосфорилирането на циклин-зависими кинази (CDKs) и чрез понижаване на експресията на циклин D1 и D3, което води до спиране на G1 клетъчния цикъл и апоптоза. Този агент също е конкурентен инхибитор на активността на аденозин трифосфат. Проверете за активни клинични изпитвания или затворени клинични изпитвания, използващи този агент. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 е силно селективен CDK инхибитор за CDK7 с IC(50) от 21 nmol/L. Тестването на други CDKs, както и на други 69 кинази показа, че BS-181 инхибира CDK2 само при концентрации по-ниски от 1 микромол/L, като CDK2 се инхибира 35 пъти по-слабо (IC(50) 880 nmol/L) от CDK7. В MCF-7 клетки, BS-181 инхибира фосфорилирането на CDK7 субстрати, стимулира спирането на клетъчния цикъл и апоптозата, за да инхибира растежа на ракови клетъчни линии, и показва антитуморни ефекти in vivo. |
| CPD100907 | Ривициклиб | Ривициклиб, известен също като P276-00, е инхибитор на флавонова и циклин-зависима киназа (CDK) с потенциална антинеопластична активност. P276-00 селективно се свързва и инхибира Cdk4/циклин D1, Cdk1/циклин B и Cdk9/циклин Т1, серин/треонин кинази, които играят ключова роля в регулирането на клетъчния цикъл и клетъчната пролиферация. Инхибирането на тези кинази води до спиране на клетъчния цикъл по време на прехода G1/S, като по този начин води до индуциране на апоптоза и инхибиране на пролиферацията на туморни клетки. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 е силно селективен CDK9 инхибитор (IC50 = 5 nM). (MC180295 има широка противоракова активност in vitro и е ефективен при in vivo модели на рак. Освен това, инхибирането на CDK9 повишава чувствителността към инхибитора на имунната контролна точка α-PD-1 in vivo, което го прави отлична цел за епигенетична терапия на рак. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 е мощен и селективен CDK9 инхибитор. LDC000067 инхибира in vitro транскрипцията по ATP-конкурентен и дозозависим начин. Профилирането на генната експресия на клетки, третирани с LDC000067, демонстрира селективно намаляване на краткотрайните иРНК, включително важни регулатори на пролиферация и апоптоза. Анализът на синтеза на de novo РНК предполага широкообхватна положителна роля на CDK9. На молекулярно и клетъчно ниво LDC000067 възпроизвежда ефекти, характерни за инхибирането на CDK9, като засилено спиране на РНК полимераза II върху гени и, най-важното, индуциране на апоптоза в раковите клетки. LDC000067 инхибира P-TEFb-зависимата in vitro транскрипция. Индуцира апоптоза in vitro и in vivo в комбинация с BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A е мощен и селективен CDK8 инхибитор, активен в AML клетки с високи нива на сериново фосфорилиране на STAT1 и STAT5 трансактивиращи домейни. EL120-34A инхибира фосфорилирането на STAT1 S727 и STAT5 S726 в ракови клетки in vitro. Последователно регулирането на STATs- и NUP98-HOXA9-зависимата транскрипция се наблюдава като доминиращ механизъм на действие in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 е мощен и MerTK-специфичен инхибитор, който проявява субмикромоларна инхибиторна активност в клетъчно базирания ELISA. В допълнение, рентгенова структура на MerTK протеин в комплекс с 11 беше разрешена, за да покаже, че тези макроцикли се свързват в MerTK ATP джоба. UNC2541 показва IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 е нов инхибитор на pan-tam, блокиращ интерфейса между tam ig1 ектодомен и gas6 lg домейн, мощно инхибиращ axl репортерни клетъчни линии и нативни tam рецепторни ракови клетъчни линии |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Нингетиниб-тозилат | CT-053, известен също като DE-120, е инхибитор на VEGF и PDGF потенциално за лечение на мокра макулна дегенерация, свързана с възрастта. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 е мощен и селективен Axl инхибитор с потенциална противоракова активност. SGI-7079 ефективно инхибира Axl активирането в присъствието на екзогенен Gas6 лиганд. SGI-7079 инхибира туморния растеж по дозозависим начин. Axl е потенциална терапевтична цел за преодоляване на резистентността към EGFR инхибитора. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 е синтетичен флавон, който инхибира сумоилирането. 2-D08 показва антиагрегационен и невропротективен ефект |
| CPD100740 | Дуберматиниб | Dubermatinib, известен също като TP-0903, е мощен и селективен инхибитор на AXL. TP-0903 индуцира масивна апоптоза в CLL B клетки с LD50 стойности на наномоларни диапазони. Комбинацията от TP-0903 с BTK инхибитори увеличава CLL В-клетъчната апоптоза. AXL свръхекспресията е повтаряща се тема, наблюдавана при множество видове тумори, които са придобили резистентност към различни агенти. Третирането на ракови клетки с TP-0903 обръща мезенхимния фенотип в множество модели и повишава чувствителността на раковите клетки към лечение с други целеви агенти. Прилагането на TP-0903 като самостоятелно средство или в комбинация с BTK инхибитори може да бъде ефективно при лечението на пациенти с CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 е нов MET инхибитор, който инхибира активирания MET рецептор и неговите конститутивно активни мутанти. NPS-1034, инхибира различни конститутивно активни мутантни форми на MET, както и HGF-активиран див тип MET. NPS-1034 инхибира пролиферацията на клетки, експресиращи активиран MET и насърчава регресията на тумори, образувани от такива клетки в модел на миши ксенографт чрез антиангиогенни и проапоптотични действия. NPS-1034 също инхибира HGF-стимулираното активиране на MET сигнализиране в присъствието или отсъствието на серум. Трябва да се отбележи, че NPS-1034 инхибира три MET варианта, които са резистентни към MET инхибиторите SU11274, NVP-BVU972 и PHA665752. |
| CPD100738 | Глезатиниб | Glesatinib, известен също като MGCD-265, е перорален бионаличен, нискомолекулен, многоцелеви инхибитор на тирозин киназата с потенциална антинеопластична активност. MGCD265 се свързва и инхибира фосфорилирането на няколко рецепторни тирозин кинази (RTKs), включително c-Met рецептора (рецептор на хепатоцитен растежен фактор); рецептора Tek/Tie-2; рецептор на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGFR) типове 1, 2 и 3; и стимулиращия макрофагите 1 рецептор (MST1R или RON). |
