| CAT # | Име на продукта | Описание |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 е мощен и MerTK-специфичен инхибитор, който проявява субмикромоларна инхибиторна активност в клетъчно базирания ELISA. В допълнение, рентгенова структура на MerTK протеин в комплекс с 11 беше разрешена, за да покаже, че тези макроцикли се свързват в MerTK ATP джоба. UNC2541 показва IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 е нов инхибитор на pan-tam, блокиращ интерфейса между tam ig1 ектодомен и gas6 lg домейн, мощно инхибиращ axl репортерни клетъчни линии и нативни tam рецепторни ракови клетъчни линии |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Нингетиниб-тозилат | CT-053, известен също като DE-120, е инхибитор на VEGF и PDGF потенциално за лечение на мокра макулна дегенерация, свързана с възрастта. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 е мощен и селективен Axl инхибитор с потенциална противоракова активност. SGI-7079 ефективно инхибира Axl активирането в присъствието на екзогенен Gas6 лиганд. SGI-7079 инхибира туморния растеж по дозозависим начин. Axl е потенциална терапевтична цел за преодоляване на резистентността към EGFR инхибитора. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 е синтетичен флавон, който инхибира сумоилирането. 2-D08 показва антиагрегационен и невропротективен ефект |
| CPD100740 | Дуберматиниб | Dubermatinib, известен също като TP-0903, е мощен и селективен инхибитор на AXL. TP-0903 индуцира масивна апоптоза в CLL B клетки с LD50 стойности на наномоларни диапазони. Комбинацията от TP-0903 с BTK инхибитори увеличава CLL В-клетъчната апоптоза. AXL свръхекспресията е повтаряща се тема, наблюдавана при множество видове тумори, които са придобили резистентност към различни агенти. Третирането на ракови клетки с TP-0903 обръща мезенхимния фенотип в множество модели и повишава чувствителността на раковите клетки към лечение с други целеви агенти. Прилагането на TP-0903 като самостоятелно средство или в комбинация с BTK инхибитори може да бъде ефективно при лечението на пациенти с CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 е нов MET инхибитор, който инхибира активирания MET рецептор и неговите конститутивно активни мутанти. NPS-1034, инхибира различни конститутивно активни мутантни форми на MET, както и HGF-активиран див тип MET. NPS-1034 инхибира пролиферацията на клетки, експресиращи активиран MET и насърчава регресията на тумори, образувани от такива клетки в модел на миши ксенографт чрез антиангиогенни и проапоптотични действия. NPS-1034 също инхибира HGF-стимулираното активиране на MET сигнализиране в присъствието или отсъствието на серум. Трябва да се отбележи, че NPS-1034 инхибира три MET варианта, които са резистентни към MET инхибиторите SU11274, NVP-BVU972 и PHA665752. |
| CPD100738 | Глезатиниб | Glesatinib, известен също като MGCD-265, е перорален бионаличен, нискомолекулен, многоцелеви инхибитор на тирозин киназата с потенциална антинеопластична активност. MGCD265 се свързва и инхибира фосфорилирането на няколко рецепторни тирозин кинази (RTKs), включително c-Met рецептора (рецептор на хепатоцитен растежен фактор); рецептора Tek/Tie-2; рецептор на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGFR) типове 1, 2 и 3; и стимулиращия макрофагите 1 рецептор (MST1R или RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, известен също като RXDX-106, е мощен, селективен и перорално достъпен инхибитор на AXL и c-Met с IC50 стойности от 7 nM и 12 nM, съответно за употреба при гърда, недребноклетъчен белодробен (NSCLC) и рак на панкреаса. |
| CPD1725 | Бемцентиниб | BGB-324, известен също като R428 или Bemcentinib, е селективен инхибитор на малка молекула на Axl киназа, който показва активност за блокиране на разпространението на тумора и удължава преживяемостта при модели на метастатичен рак на гърдата. Рецепторната тирозин киназа Axl може да играе важна роля в прогресията на рака, инвазията, метастазите, лекарствената резистентност и смъртността на пациентите. R428 инхибира Axl с ниска наномоларна активност и блокира Axl-зависими събития, включително Akt фосфорилиране, клетъчна инвазия на рак на гърдата и производство на провъзпалителни цитокини. |
| CPD3545 | Гилтеритиниб | Гилтеритиниб, известен също като ASP2215, е мощен FLT3/AXL инхибитор, който показва мощна антилевкемична активност срещу AML с една или двете FLT3-ITD и FLT3-D835 мутации. In vitro, сред 78-те тествани тирозин кинази, ASP2215 инхибира FLT3, LTK, ALK и AXL кинази с над 50% при 1 nM с IC50 стойност от 0,29 nM за FLT3, приблизително 800 пъти по-мощен, отколкото за c-KIT, чието инхибиране е свързано с потенциален риск от миелосупресия. ASP2215 инхибира растежа на MV4-11 клетки, които съдържат FLT3-ITD, с IC50 стойност от 0,92 nM, придружено с инхибиране на pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK и pS6. ASP2215 намалява туморното натоварване в костния мозък и удължава оцеляването на мишки, интравенозно трансплантирани с MV4-11 клетки. ASP2215 може да има потенциална употреба при лечение на AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 е мощен инхибитор на Mer киназата. UNC2281 инхибира фосфорилирането на Mer киназа в стационарно състояние с IC50 стойност от 22 nM. Лечението с UNC2281 също е достатъчно, за да блокира EGF-медиираната стимулация на химерен рецептор, съдържащ вътреклетъчния домен на Mer, слят с извънклетъчния домен на EGFR. В допълнение UNC2881 мощно инхибира предизвиканата от колаген тромбоцитна агрегация, което предполага, че този клас инхибитори може да има полза за превенция и/или лечение на патологична тромбоза. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 е мощен и селективен инхибитор на Mer Kinase. Когато се прилага върху живи клетки, UNC2250 инхибира фосфорилирането в стационарно състояние на ендогенния Mer с IC50 от 9,8 nM и блокира лиганд-стимулираното активиране на химерен EGFR-Mer протеин. Лечението с UNC2250 също води до намален потенциал за образуване на колонии в рабдоидни и NSCLC туморни клетки, като по този начин демонстрира функционална антитуморна активност. Резултатите дават обосновка за по-нататъшно изследване на UNC2250 за терапевтично приложение при пациенти с рак. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 е мощен и селективен инхибитор на TAM киназа. LDC1267 показва по-ниска активност срещу Met, Aurora B, Lck, Src и CDK8. LDC1267 значително намалява миши рак на млечната жлеза и метастази на меланома, зависещи от NK клетки. TAM тирозин киназните рецептори Tyro3, Axl и Mer (известни също като Mertk) бяха идентифицирани като убиквитилиращи субстрати за Cbl-b. Третирането на див тип NK клетки с новоразработен инхибитор на TAM киназа с малка молекула предоставя терапевтичен потенциал, като ефективно повишава антиметастатичната активност на NK клетки in vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, известен също като BMS-817378 и ASLAN-002, инхибитор на Met тирозин киназа, е инхибитор на MET тирозин киназа с потенциална антинеопластична активност. MET тирозин киназен инхибитор BMS-777607 се свързва с c-Met протеин или рецептор на хепатоцитен растежен фактор (HGFR), предотвратявайки свързването на хепатоцитен растежен фактор (HGF) и нарушавайки MET сигналния път; този агент може да индуцира клетъчна смърт в туморни клетки, експресиращи c-Met. c-Met, рецепторна тирозин киназа, свръхекспресирана или мутирала в много видове туморни клетки, играе важна роля в пролиферацията на туморни клетки, оцеляването, инвазията и метастазите, и в туморната ангиогенеза. |
| CPD100730 | Кабозантиниб | Кабозантиниб, известен също като XL-184 или BMS-907351, е перорален бионаличен инхибитор на тирозин киназа с малка молекула на рецептора (RTK) с потенциална антинеопластична активност. Кабозантиниб силно се свързва и инхибира няколко тирозин рецепторни кинази. По-конкретно, изглежда, че кабозантиниб има силен афинитет към рецептора на хепатоцитния растежен фактор (Met) и рецептора 2 на съдовия ендотелен растежен фактор (VEGFR2), което може да доведе до инхибиране на туморния растеж и ангиогенезата и регресия на тумора. Кабозантиниб беше одобрен от FDA на САЩ през ноември 2012 г. за лечение на медуларен рак на щитовидната жлеза. |
