سي دي كيه

قطة #	اسم المنتج	وصف
CPD100904	فوروسيكليب	Voruciclib، المعروف أيضًا باسم P1446A-05، هو مثبط بروتين كيناز خاص بالكيناز 4 المعتمد على السيكلين (CDK4) مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يمنع مثبط CDK4 P1446A-05 على وجه التحديد انتقال المرحلة G1-S بوساطة CDK4، مما يوقف دورة الخلايا ويمنع نمو الخلايا السرطانية. تم العثور على سيرين/ثريونين كيناز CDK4 في مجمع يحتوي على سيكلينات G1 من النوع D وهو أول كيناز يتم تنشيطه عند التحفيز الميتوجيني، مما يطلق الخلايا من مرحلة هادئة إلى مرحلة دورة النمو G1/S؛ لقد ثبت أن مجمعات CDK-cyclin تفسفر عامل نسخ الورم الأرومي الشبكي (Rb) في أوائل G1، مما يؤدي إلى إزاحة هيستون دياسيتيلاز (HDAC) ومنع القمع النسخي.
CPD100905	الفوسيديب	الفوسيديب هو مركب N-ميثيلبيبريدينيل كلوروفينيل فلافون الاصطناعي. باعتباره مثبطًا للكيناز المعتمد على السيكلين، يحث ألفوسيديب على إيقاف دورة الخلية عن طريق منع فسفرة الكينازات المعتمدة على السيكلين (CDKs) وعن طريق تنظيم تعبير سيكلين D1 وD3، مما يؤدي إلى توقف دورة الخلية G1 وموت الخلايا المبرمج. يعد هذا العامل أيضًا مثبطًا تنافسيًا لنشاط أدينوسين ثلاثي الفوسفات. تحقق من وجود تجارب سريرية نشطة أو تجارب سريرية مغلقة باستخدام هذا العامل.
CPD100906	بس-181	BS-181 هو مثبط CDK انتقائي للغاية لـ CDK7 مع IC (50) يبلغ 21 نانومول / لتر. أظهر اختبار CDKs الأخرى بالإضافة إلى 69 كينازًا آخر أن BS-181 يثبط CDK2 فقط بتركيزات أقل من 1 ميكرومول/لتر، مع تثبيط CDK2 بقوة أقل بمقدار 35 مرة (IC(50) 880 نانومول/لتر) من CDK7. في خلايا MCF-7، قام BS-181 بتثبيط الفسفرة في ركائز CDK7، وعزز إيقاف دورة الخلية وموت الخلايا المبرمج لمنع نمو خطوط الخلايا السرطانية، وأظهر تأثيرات مضادة للأورام في الجسم الحي.
CPD100907	ريفيسيكليب	Riviciclib، المعروف أيضًا باسم P276-00، هو مثبط الكيناز المعتمد على الفلافون والسيكلين مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط P276-00 بشكل انتقائي بـ Cdk4/cyclin D1 وCdk1/cyclin B وCdk9/cyclin T1 ويمنعه، وهي كينازات السيرين/ثريونين التي تلعب أدوارًا رئيسية في تنظيم دورة الخلية والتكاثر الخلوي. يؤدي تثبيط هذه الكينازات إلى توقف دورة الخلية أثناء التحول G1/S، مما يؤدي إلى تحفيز موت الخلايا المبرمج، وتثبيط تكاثر الخلايا السرطانية.
CPD100908	MC180295	MC180295 هو مثبط CDK9 انتقائي للغاية (IC50 = 5 نانومتر). (MC180295 له نشاط واسع مضاد للسرطان في المختبر وهو فعال في نماذج السرطان في الجسم الحي. بالإضافة إلى ذلك، يتحسس تثبيط CDK9 لمثبط نقطة التفتيش المناعية α-PD-1 في الجسم الحي، مما يجعله هدفًا ممتازًا للعلاج اللاجيني للسرطان.
1073485-20-7	LDC000067	LDC000067 هو مثبط CDK9 قوي وانتقائي. تم تثبيط LDC000067 في النسخ المختبري بطريقة تنافسية ATP وتعتمد على الجرعة. أظهر تحديد ملامح التعبير الجيني للخلايا المعالجة بـ LDC000067 انخفاضًا انتقائيًا في الرنا المرسال قصير العمر، بما في ذلك منظمات مهمة للانتشار وموت الخلايا المبرمج. اقترح تحليل تخليق دي نوفو RNA دورًا إيجابيًا واسع النطاق لـ CDK9. على المستوى الجزيئي والخلوي، أعاد LDC000067 إنتاج التأثيرات المميزة لتثبيط CDK9 مثل الإيقاف المؤقت المعزز لبوليميريز RNA II على الجينات، والأهم من ذلك، تحريض موت الخلايا المبرمج في الخلايا السرطانية. LDC000067 يمنع النسخ المختبري المعتمد على P-TEFb. يحث على موت الخلايا المبرمج في المختبر وفي الجسم الحي بالاشتراك مع BI 894999.
CPD100910	SEL120-34A	SEL120-34A هو مثبط CDK8 قوي وانتقائي نشط في خلايا AML مع مستويات عالية من الفسفرة السيرينية في مجالات المعاملات STAT1 وSTAT5. EL120-34A يمنع الفسفرة من STAT1 S727 و STAT5 S726 في الخلايا السرطانية في المختبر. على نحو متسق، لوحظ تنظيم النسخ المعتمد على STATs وNUP98-HOXA9 باعتباره آلية العمل السائدة في الجسم الحي.
CPDB1540	MSC2530818	MSC2530818 هو مثبط CDK8 قوي وانتقائي ومتوفر بيولوجيًا عن طريق الفم مع CDK8 IC50 = 2.6 نانومتر؛ توقع PK البشري: Cl ~ 0.14 لتر/ساعة/كجم؛ t1/2 ~ 2.4h؛ و > 75%.
CPDB1574	سي واي سي-065	CYC065 هو مثبط تنافسي لـ ATP من الجيل الثاني متاح عن طريق الفم لكينازات CDK2 / CDK9 مع أنشطة محتملة مضادة للأورام والوقاية الكيميائية.
CPDB1594	ثز531	THZ531 هو مثبط تساهمي CDK12 وCDK13. تلعب الكينازات المعتمدة على السيكلين 12 و13 (CDK12 وCDK13) أدوارًا حاسمة في تنظيم نسخ الجينات.
CPDB1587	ثز2	THZ2، وهو نظير THZ1، مع القدرة على علاج سرطان الثدي الثلاثي السلبي (TNBC)، وهو مثبط قوي وانتقائي لـ CDK7 يتغلب على عدم استقرار THZ1 في الجسم الحي. IC50: CDK7 = 13.9 نانومتر؛ خلايا TNBC = 10 نانومتر

دردشة واتس اب اون لاين!