أكسل

قطة #	اسم المنتج	وصف
CPD100501	UNC2541	UNC2541 هو مثبط قوي ومخصص لـ MerTK يُظهر نشاطًا مثبطًا دون الميكرومولار في ELISA المعتمد على الخلية. بالإضافة إلى ذلك، تم حل بنية الأشعة السينية لبروتين MerTK في مركب يحتوي على 11 لإظهار أن هذه الدورات الكبيرة ترتبط في جيب MerTK ATP. أظهر UNC2541 IC50 MerTH = 4.4 نانومتر؛ IC50 أكسل = 120 نانومتر؛ IC50 TYRO3 = 220 نانومتر؛ IC50 FLT3 = 320 نانومتر.
CPD100745	رو-302	RU-302 هو مثبط جديد لـ pan-tam، حيث يحجب الواجهة بين مجال tam ig1 ectodomain وgas6 lg، مما يثبط بشكل فعال خطوط خلايا مراسل axl وخطوط الخلايا السرطانية لمستقبلات tam الأصلية
CPD100744	R916562
CPD100743	نينجيتينيب توسيلات	CT-053، المعروف أيضًا باسم DE-120، هو مثبط VEGF وPDGF من المحتمل أن يستخدم لعلاج الضمور البقعي الرطب المرتبط بالعمر.
CPD100742	سجي-7079	SGI-7079 هو مثبط Axl قوي وانتقائي مع نشاط محتمل مضاد للسرطان. SGI-7079 يمنع بشكل فعال تنشيط Axl في وجود يجند Gas6 خارجي. SGI-7079 يمنع نمو الورم بطريقة تعتمد على الجرعة. Axl هو هدف علاجي محتمل للتغلب على مقاومة مثبط EGFR.
CPD100741	2-D08	2-D08 هو فلافون اصطناعي يمنع عملية السومويليشن. أظهر 2-D08 تأثيرًا مضادًا للتراكم وواقيًا للأعصاب
CPD100740	دوبرماتينيب	Dubermatinib، المعروف أيضًا باسم TP-0903، هو مثبط AXL قوي وانتقائي. يستحث TP-0903 موت الخلايا المبرمج على نطاق واسع في خلايا CLL B مع قيم LD50 للنطاقات النانوية. مزيج TP-0903 مع مثبطات BTK يزيد من موت الخلايا المبرمج للخلايا CLL B، AXL overexpression هو موضوع متكرر لوحظ في أنواع الأورام المتعددة التي اكتسبت مقاومة للعوامل المختلفة. يعكس علاج الخلايا السرطانية باستخدام TP-0903 النمط الظاهري الوسيط في نماذج متعددة ويحسس الخلايا السرطانية للعلاج بعوامل مستهدفة أخرى. قد يكون إعطاء TP-0903 كعامل منفرد أو بالاشتراك مع مثبطات BTK فعالاً في علاج المرضى الذين يعانون من سرطان الدم الليمفاوي المزمن (CLL).
CPD100739	مصادر القدرة النووية-1034	NPS-1034 هو مثبط MET جديد، والذي يثبط مستقبل MET المنشط وطفراته النشطة بشكل أساسي. يمنع NPS-1034 أشكالًا متحولة نشطة بشكل أساسي من MET بالإضافة إلى MET من النوع البري المنشط بـ HGF. يمنع NPS-1034 تكاثر الخلايا التي تعبر عن MET المنشط ويعزز تراجع الأورام المتكونة من مثل هذه الخلايا في نموذج طعم أجنبي للماوس من خلال إجراءات مضادة للتولد الوعائي ومؤيدة للاستماتة. يمنع NPS-1034 أيضًا تنشيط إشارات MET المحفزة بواسطة HGF في وجود أو عدم وجود المصل. والجدير بالذكر أن NPS-1034 يمنع ثلاثة متغيرات MET مقاومة لمثبطات MET SU11274 وNVP-BVU972 وPHA665752.
CPD100738	جليساتينيب	Glesatinib، المعروف أيضًا باسم MGCD-265، هو مثبط تيروزين كيناز متعدد الأهداف ومتوفر بيولوجيًا عن طريق الفم، وجزيء صغير، مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط MGCD265 ويمنع الفسفرة في العديد من كينازات مستقبلات التيروزين (RTKs)، بما في ذلك مستقبل c-Met (مستقبل عامل نمو خلايا الكبد)؛ مستقبل Tek/Tie-2؛ مستقبلات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGFR) الأنواع 1 و2 و3؛ والمستقبل المحفز للبلاعم 1 (MST1R أو RON).
CPD100737	CEP-40783	CEP-40783، المعروف أيضًا باسم RXDX-106، هو مثبط قوي وانتقائي ومتوفر عن طريق الفم لـ AXL وc-Met بقيم IC50 تبلغ 7 نانومتر و12 نانومتر، على التوالي للاستخدام في الثدي والرئة ذات الخلايا غير الصغيرة (NSCLC). ، وسرطان البنكرياس.
CPD1725	بيمسنتينيب	BGB-324، المعروف أيضًا باسم R428 أو Bemcentinib، هو مثبط انتقائي لجزيء صغير لـ Axl kinase، والذي أظهر نشاطًا لمنع انتشار الورم وإطالة البقاء على قيد الحياة في نماذج سرطان الثدي النقيلي. قد يلعب مستقبل التيروزين كيناز أكسل دورًا مهمًا في تطور السرطان، والغزو، والورم الخبيث، ومقاومة الأدوية، ووفيات المرضى. يمنع R428 Axl مع نشاط نانومولي منخفض ويمنع الأحداث المعتمدة على Axl، بما في ذلك فسفرة Akt، وغزو خلايا سرطان الثدي، وإنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات.
CPD3545	جيلتريتينيب	Gilteritinib، المعروف أيضًا باسم ASP2215، هو مثبط قوي لـ FLT3/AXL، والذي أظهر نشاطًا قويًا مضادًا لسرطان الدم ضد AML مع أي من طفرات FLT3-ITD وFLT3-D835 أو كليهما. في المختبر، من بين 78 كيناز تيروزين تم اختباره، قام ASP2215 بتثبيط كينازات FLT3 وLTK وALK وAXL بنسبة تزيد عن 50% عند 1 نانومتر مع قيمة IC50 تبلغ 0.29 نانومتر لـ FLT3، وهو أقوى بحوالي 800 مرة من c-KIT، ويرتبط تثبيطه بخطر محتمل لكبت نقي العظم. يمنع ASP2215 نمو خلايا MV4-11، التي تؤوي FLT3-ITD، بقيمة IC50 تبلغ 0.92 نانومتر، مصحوبة بتثبيط pFLT3، وpAKT، وpSTAT5، وPERK، وpS6. قلل ASP2215 من عبء الورم في نخاع العظم وأطال بقاء الفئران المزروعة عن طريق الوريد بخلايا MV4-11. قد يكون لـ ASP2215 استخدام محتمل في علاج مكافحة غسيل الأموال.
CPD100734	UNC2881	UNC2881 هو مثبط قوي لمير كيناز. يمنع UNC2281 فسفرة مير كيناز ذات الحالة المستقرة بقيمة IC50 تبلغ 22 نانومتر. يعد العلاج باستخدام UNC2281 كافيًا أيضًا لمنع التحفيز بوساطة EGF لمستقبل كيميائي يحتوي على المجال داخل الخلايا من Mer المندمج في المجال خارج الخلية لـ EGFR. بالإضافة إلى ذلك، يمنع UNC2881 بشكل فعال تراكم الصفائح الدموية الناجم عن الكولاجين، مما يشير إلى أن هذه الفئة من المثبطات قد تكون لها فائدة للوقاية و/أو علاج تجلط الدم المرضي.
CPD100733	UNC2250	UNC2250 هو مثبط قوي وانتقائي لـ Mer Kinase. عند تطبيقه على الخلايا الحية، قام UNC2250 بتثبيط فسفرة الحالة المستقرة لـ Mer الداخلي باستخدام IC50 يبلغ 9.8 نانومتر ومنع التنشيط المحفز بواسطة اللجند لبروتين EGFR-Mer الخيميري. أدى العلاج باستخدام UNC2250 أيضًا إلى انخفاض إمكانية تكوين مستعمرة في الخلايا السرطانية rhabdoid وNSCLC، مما يدل على نشاط وظيفي مضاد للأورام. توفر النتائج الأساس المنطقي لمزيد من التحقيق في UNC2250 للتطبيق العلاجي في المرضى الذين يعانون من السرطان.
CPD100732	أقل من 1267	LDC1267 هو مثبط كيناز TAM قوي وانتقائي. يعرض LDC1267 نشاطًا أقل ضد Met وAurora B وLck وSrc وCDK8. LDC1267 قلل بشكل ملحوظ من سرطان الثدي الفئران والورم الميلانيني الذي يعتمد على خلايا NK. تم تحديد مستقبلات TAM tyrosine kinase Tyro3 وAxl وMer (المعروفة أيضًا باسم Mertk) على أنها ركائز انتشار في كل مكان لـ Cbl-b. إن علاج خلايا NK من النوع البري باستخدام مثبط TAM كيناز لجزيء صغير تم تطويره حديثًا يمنح إمكانات علاجية، مما يعزز بشكل فعال نشاط خلايا NK المضادة للانتشار في الجسم الحي.
CPD100731	بمس-777607	BMS-777607، المعروف أيضًا باسم BMS-817378 وASLAN-002، وهو مثبط Met tyrosine kinase، هو مثبط لـ MET tyrosine kinase مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط مثبط كيناز التيروزين MET BMS-777607 ببروتين c-Met، أو مستقبل عامل نمو خلايا الكبد (HGFR)، مما يمنع ربط عامل نمو خلايا الكبد (HGF) ويعطل مسار إشارات MET؛ قد يحفز هذا العامل موت الخلايا في الخلايا السرطانية التي تعبر عن c-Met. يلعب c-Met، وهو مستقبل التيروزين كيناز الذي يتم التعبير عنه بشكل مفرط أو متحور في العديد من أنواع الخلايا السرطانية، دورًا مهمًا في تكاثر خلايا الورم، والبقاء على قيد الحياة، والغزو، والورم النقيلي، وفي تكوين الأوعية الدموية للورم.
CPD100730	كابوزانتينيب	Cabozantinib، المعروف أيضًا باسم XL-184 أو BMS-907351، هو مثبط حيوي عن طريق الفم، وهو مثبط لمستقبل التيروزين كيناز (RTK) الجزيئي الصغير مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط Cabozantinib بقوة بالعديد من كينازات مستقبلات التيروزين ويمنعها. على وجه التحديد، يبدو أن الكابوزانتينيب له صلة قوية بمستقبل عامل نمو خلايا الكبد (Met) ومستقبل عامل نمو بطانة الأوعية الدموية 2 (VEGFR2)، مما قد يؤدي إلى تثبيط نمو الورم وتولد الأوعية الدموية وتراجع الورم. تمت الموافقة على Cabozantinib من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في نوفمبر 2012 لعلاج سرطان الغدة الدرقية النخاعي.

دردشة واتس اب اون لاين!