| قطة # | اسم المنتج | وصف |
| CPD2809 | ايه ام جي-510 | AMG-510 هو مثبط تساهمي قوي لـ KRAS G12C. يستهدف AMG-510 بشكل انتقائي متحولة KRAS p.G12C، إما على مستوى الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي (RNA) أو البروتين، ويمنع، من خلال طريقة لم يتم توضيحها بعد، التعبير عن و/أو إشارات الخلايا السرطانية من خلال متحولة KRAS p.G12C. هذا قد يمنع نمو الخلايا السرطانية التي تعبر عن KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R- أيزومر | |
| CPD102300 | إس-55746 | |
| CPD101235 | ديابزي ستينج ناهض-1 ثلاثي هيدروكلوريد | ناهض diABZI STING-1 (ثلاثي هيدروكلوريد) هو منبه انتقائي لمستقبلات جينات الإنترفيرون (STING)، مع EC50s تبلغ 130، 186 نانومتر للإنسان والفأر، على التوالي. |
| CPD101234 | diABZI STING ناهض -1 (Tautomerism) | ناهض diABZI STING-1 Tautomerism (المركب 3) هو منبه انتقائي لمستقبلات جينات الإنترفيرون (STING)، مع EC50s تبلغ 130، 186 نانومتر للإنسان والفأر، على التوالي. |
| CPD101233 | ديابزي ستينج ناهض-1 | ناهض diABZI STING-1 هو منبه انتقائي لمستقبلات جينات الإنترفيرون (STING)، مع EC50s تبلغ 130، 186 نانومتر للإنسان والفأر، على التوالي. |
| CPD101232 | ستينج ناهض-4 | STING agonist-4 هو منبه لمستقبلات جينات الإنترفيرون (STING) مع ثابت مثبط واضح (IC50) قدره 20 نانومتر. STING agonist-4 عبارة عن مركب قائم على مادة الأميدوبنزيميدازول (ABZI) مرتبط بالتناظر لإنشاء ABZIs مرتبطة (diABZIs) مع ارتباط محسّن بـ STING والوظيفة الخلوية |
| CPD101231 | ستينج ناهض-3 | ناهض STING-3، المستخرج من براءة الاختراع WO2017175147A1 (المثال 10)، هو ناهض STING ذو جزيء صغير انتقائي وغير نيوكليوتيدي مع pEC50 وpIC50 يبلغ 7.5 و9.5 على التوالي. يتمتع STING agonist-3 بتأثير متين مضاد للورم وإمكانات هائلة لتحسين علاج السرطان |
| CPD100904 | فوروسيكليب | Voruciclib، المعروف أيضًا باسم P1446A-05، هو مثبط بروتين كيناز خاص بالكيناز 4 المعتمد على السيكلين (CDK4) مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يمنع مثبط CDK4 P1446A-05 على وجه التحديد انتقال المرحلة G1-S بوساطة CDK4، مما يوقف دورة الخلايا ويمنع نمو الخلايا السرطانية. تم العثور على سيرين/ثريونين كيناز CDK4 في مجمع يحتوي على سيكلينات G1 من النوع D وهو أول كيناز يتم تنشيطه عند التحفيز الميتوجيني، مما يطلق الخلايا من مرحلة هادئة إلى مرحلة دورة النمو G1/S؛ لقد ثبت أن مجمعات CDK-cyclin تفسفر عامل نسخ الورم الأرومي الشبكي (Rb) في أوائل G1، مما يؤدي إلى إزاحة هيستون دياسيتيلاز (HDAC) ومنع القمع النسخي. |
| CPD100905 | الفوسيديب | الفوسيديب هو مركب N-ميثيلبيبريدينيل كلوروفينيل فلافون الاصطناعي. باعتباره مثبطًا للكيناز المعتمد على السيكلين، يحث ألفوسيديب على إيقاف دورة الخلية عن طريق منع فسفرة الكينازات المعتمدة على السيكلين (CDKs) وعن طريق تنظيم تعبير سيكلين D1 وD3، مما يؤدي إلى توقف دورة الخلية G1 وموت الخلايا المبرمج. يعد هذا العامل أيضًا مثبطًا تنافسيًا لنشاط أدينوسين ثلاثي الفوسفات. تحقق من وجود تجارب سريرية نشطة أو تجارب سريرية مغلقة باستخدام هذا العامل. |
| CPD100906 | بس-181 | BS-181 هو مثبط CDK انتقائي للغاية لـ CDK7 مع IC (50) يبلغ 21 نانومول / لتر. أظهر اختبار CDKs الأخرى بالإضافة إلى 69 كينازًا آخر أن BS-181 يثبط CDK2 فقط بتركيزات أقل من 1 ميكرومول/لتر، مع تثبيط CDK2 بقوة أقل بمقدار 35 مرة (IC(50) 880 نانومول/لتر) من CDK7. في خلايا MCF-7، قام BS-181 بتثبيط الفسفرة في ركائز CDK7، وعزز إيقاف دورة الخلية وموت الخلايا المبرمج لمنع نمو خطوط الخلايا السرطانية، وأظهر تأثيرات مضادة للأورام في الجسم الحي. |
| CPD100907 | ريفيسيكليب | Riviciclib، المعروف أيضًا باسم P276-00، هو مثبط الكيناز المعتمد على الفلافون والسيكلين مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط P276-00 بشكل انتقائي بـ Cdk4/cyclin D1 وCdk1/cyclin B وCdk9/cyclin T1 ويمنعه، وهي كينازات السيرين/ثريونين التي تلعب أدوارًا رئيسية في تنظيم دورة الخلية والتكاثر الخلوي. يؤدي تثبيط هذه الكينازات إلى توقف دورة الخلية أثناء التحول G1/S، مما يؤدي إلى تحفيز موت الخلايا المبرمج، وتثبيط تكاثر الخلايا السرطانية. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 هو مثبط CDK9 انتقائي للغاية (IC50 = 5 نانومتر). (MC180295 له نشاط واسع مضاد للسرطان في المختبر وهو فعال في نماذج السرطان في الجسم الحي. بالإضافة إلى ذلك، يتحسس تثبيط CDK9 لمثبط نقطة التفتيش المناعية α-PD-1 في الجسم الحي، مما يجعله هدفًا ممتازًا للعلاج اللاجيني للسرطان. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 هو مثبط CDK9 قوي وانتقائي. تم تثبيط LDC000067 في النسخ المختبري بطريقة تنافسية ATP وتعتمد على الجرعة. أظهر تحديد ملامح التعبير الجيني للخلايا المعالجة بـ LDC000067 انخفاضًا انتقائيًا في الرنا المرسال قصير العمر، بما في ذلك منظمات مهمة للانتشار وموت الخلايا المبرمج. اقترح تحليل تخليق دي نوفو RNA دورًا إيجابيًا واسع النطاق لـ CDK9. على المستوى الجزيئي والخلوي، أعاد LDC000067 إنتاج التأثيرات المميزة لتثبيط CDK9 مثل الإيقاف المؤقت المعزز لبوليميريز RNA II على الجينات، والأهم من ذلك، تحريض موت الخلايا المبرمج في الخلايا السرطانية. LDC000067 يمنع النسخ المختبري المعتمد على P-TEFb. يحث على موت الخلايا المبرمج في المختبر وفي الجسم الحي بالاشتراك مع BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A هو مثبط CDK8 قوي وانتقائي نشط في خلايا AML مع مستويات عالية من الفسفرة السيرينية في مجالات المعاملات STAT1 وSTAT5. EL120-34A يمنع الفسفرة من STAT1 S727 و STAT5 S726 في الخلايا السرطانية في المختبر. على نحو متسق، لوحظ تنظيم النسخ المعتمد على STATs وNUP98-HOXA9 باعتباره آلية العمل السائدة في الجسم الحي. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 هو مثبط قوي ومخصص لـ MerTK يُظهر نشاطًا مثبطًا دون الميكرومولار في ELISA المعتمد على الخلية. بالإضافة إلى ذلك، تم حل بنية الأشعة السينية لبروتين MerTK في مركب يحتوي على 11 لإظهار أن هذه الدورات الكبيرة ترتبط في جيب MerTK ATP. أظهر UNC2541 IC50 MerTH = 4.4 نانومتر؛ IC50 أكسل = 120 نانومتر؛ IC50 TYRO3 = 220 نانومتر؛ IC50 FLT3 = 320 نانومتر. |
| CPD100745 | رو-302 | RU-302 هو مثبط جديد لـ pan-tam، حيث يحجب الواجهة بين مجال tam ig1 ectodomain وgas6 lg، مما يثبط بشكل فعال خطوط خلايا مراسل axl وخطوط الخلايا السرطانية لمستقبلات tam الأصلية |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | نينجيتينيب توسيلات | CT-053، المعروف أيضًا باسم DE-120، هو مثبط VEGF وPDGF من المحتمل أن يستخدم لعلاج الضمور البقعي الرطب المرتبط بالعمر. |
| CPD100742 | سجي-7079 | SGI-7079 هو مثبط Axl قوي وانتقائي مع نشاط محتمل مضاد للسرطان. SGI-7079 يمنع بشكل فعال تنشيط Axl في وجود يجند Gas6 خارجي. SGI-7079 يمنع نمو الورم بطريقة تعتمد على الجرعة. Axl هو هدف علاجي محتمل للتغلب على مقاومة مثبط EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 هو فلافون اصطناعي يمنع عملية السومويليشن. أظهر 2-D08 تأثيرًا مضادًا للتراكم وواقيًا للأعصاب |
| CPD100740 | دوبرماتينيب | Dubermatinib، المعروف أيضًا باسم TP-0903، هو مثبط AXL قوي وانتقائي. يستحث TP-0903 موت الخلايا المبرمج على نطاق واسع في خلايا CLL B مع قيم LD50 للنطاقات النانوية. مزيج TP-0903 مع مثبطات BTK يزيد من موت الخلايا المبرمج للخلايا CLL B، AXL overexpression هو موضوع متكرر لوحظ في أنواع الأورام المتعددة التي اكتسبت مقاومة للعوامل المختلفة. يعكس علاج الخلايا السرطانية باستخدام TP-0903 النمط الظاهري الوسيط في نماذج متعددة ويحسس الخلايا السرطانية للعلاج بعوامل مستهدفة أخرى. قد يكون إعطاء TP-0903 كعامل منفرد أو بالاشتراك مع مثبطات BTK فعالاً في علاج المرضى الذين يعانون من سرطان الدم الليمفاوي المزمن (CLL). |
| CPD100739 | مصادر القدرة النووية-1034 | NPS-1034 هو مثبط MET جديد، والذي يثبط مستقبل MET المنشط وطفراته النشطة بشكل أساسي. يمنع NPS-1034 أشكالًا متحولة نشطة بشكل أساسي من MET بالإضافة إلى MET من النوع البري المنشط بـ HGF. يمنع NPS-1034 تكاثر الخلايا التي تعبر عن MET المنشط ويعزز تراجع الأورام المتكونة من مثل هذه الخلايا في نموذج طعم أجنبي للماوس من خلال إجراءات مضادة للتولد الوعائي ومؤيدة للاستماتة. يمنع NPS-1034 أيضًا تنشيط إشارات MET المحفزة بواسطة HGF في وجود أو عدم وجود المصل. والجدير بالذكر أن NPS-1034 يمنع ثلاثة متغيرات MET مقاومة لمثبطات MET SU11274 وNVP-BVU972 وPHA665752. |
| CPD100738 | جليساتينيب | Glesatinib، المعروف أيضًا باسم MGCD-265، هو مثبط تيروزين كيناز متعدد الأهداف ومتوفر بيولوجيًا عن طريق الفم، وجزيء صغير، مع نشاط محتمل مضاد للأورام. يرتبط MGCD265 ويمنع الفسفرة في العديد من كينازات مستقبلات التيروزين (RTKs)، بما في ذلك مستقبل c-Met (مستقبل عامل نمو خلايا الكبد)؛ مستقبل Tek/Tie-2؛ مستقبلات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGFR) الأنواع 1 و2 و3؛ والمستقبل المحفز للبلاعم 1 (MST1R أو RON). |
