CDK

猫＃	产品名称	描述
CPD100904	沃鲁西利布	Voruciclib，也称为 P1446A-05，是一种针对细胞周期蛋白依赖性激酶 4 (CDK4) 的蛋白激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 CDK4 抑制剂 P1446A-05 特异性抑制 CDK4 介导的 G1-S 相变，阻止细胞周期并抑制癌细胞生长。丝氨酸/苏氨酸激酶 CDK4 存在于与 D 型 G1 细胞周期蛋白的复合物中，是第一个在有丝分裂刺激下被激活的激酶，将细胞从静止阶段释放到 G1/S 生长周期阶段； CDK-细胞周期蛋白复合物已被证明可以在 G1 早期磷酸化视网膜母细胞瘤 (Rb) 转录因子，取代组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 并阻断转录抑制。
CPD100905	阿尔沃西地	Alvocidib 是一种合成的 N-甲基哌啶基氯苯基黄酮化合物。作为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，alvocidib 通过阻止细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 磷酸化以及下调细胞周期蛋白 D1 和 D3 表达来诱导细胞周期停滞，从而导致 G1 细胞周期停滞和凋亡。该药物也是三磷酸腺苷活性的竞争性抑制剂。检查使用该药物的活跃临床试验或封闭临床试验。
CPD100906	BS-181	BS-181 是一种高选择性 CDK7 抑制剂，IC(50) 为 21 nmol/L。对其他 CDK 以及另外 69 种激酶的测试表明，BS-181 仅在浓度低于 1 µmol/L 时抑制 CDK2，其中 CDK2 的抑制效力比 CDK7 低 35 倍（IC(50) 880 nmol/L）。在MCF-7细胞中，BS-181抑制CDK7底物的磷酸化，促进细胞周期阻滞和细胞凋亡，从而抑制癌细胞系的生长，并在体内表现出抗肿瘤作用。
CPD100907	里维西库	Riviciclib 也称为 P276-00 ，是一种黄酮和细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 P276-00 选择性结合并抑制 Cdk4/cyclin D1、Cdk1/cyclin B 和 Cdk9/cyclin T1 这些丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期和细胞增殖的调节中发挥关键作用。抑制这些激酶会导致细胞周期在 G1/S 转变期间停滞，从而诱导细胞凋亡并抑制肿瘤细胞增殖。
CPD100908	MC180295	MC180295 是一种高选择性 CDK9 抑制剂 (IC50 = 5 nM)。（MC180295 在体外具有广泛的抗癌活性，并且在体内癌症模型中有效。此外，CDK9 抑制使体内免疫检查点抑制剂 α-PD-1 变得敏感，使其成为癌症表观遗传治疗的绝佳靶点。
1073485-20-7	LDC000067	LDC000067 是一种有效的选择性 CDK9 抑制剂。 LDC000067 以 ATP 竞争性和剂量依赖性方式抑制体外转录。 LDC000067 处理的细胞的基因表达谱表明，短寿命 mRNA 选择性减少，包括增殖和凋亡的重要调节因子。 RNA 从头合成分析表明 CDK9 具有广泛的积极作用。在分子和细胞水平上，LDC000067 再现了 CDK9 抑制的特征，例如增强 RNA 聚合酶 II 对基因的暂停，最重要的是诱导癌细胞凋亡。 LDC000067 抑制 P-TEFb 依赖性体外转录。与 BI 894999 组合可在体外和体内诱导细胞凋亡。
CPD100910	SEL120-34A	SEL120-34A 是一种有效的选择性 CDK8 抑制剂，在 AML 细胞中具有活性，具有高水平的 STAT1 和 STAT5 反式激活结构域丝氨酸磷酸化。 EL120-34A 在体外抑制癌细胞中 STAT1 S727 和 STAT5 S726 的磷酸化。一致地，STATs 和 NUP98-HOXA9 依赖性转录的调节已被观察到是体内作用的主要机制。
CPDB1540	MSC2530818	MSC2530818 是一种有效、选择性且可口服生物利用的 CDK8 抑制剂，CDK8 IC50 = 2.6 nM；人体PK预测：Cl~0.14 L/H/Kg； t1/2～2.4h； F > 75%。
CPDB1574	CYC-065	CYC065 是第二代口服 ATP 竞争性 CDK2/CDK9 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤和化学保护活性。
CPDB1594	THZ531	THZ531 是一种共价 CDK12 和 CDK13 共价抑制剂。细胞周期蛋白依赖性激酶 12 和 13（CDK12 和 CDK13）在基因转录调控中发挥着关键作用。
CPDB1587	太赫兹2	THZ2是THZ1的类似物，具有治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的潜力，是一种有效的选择性CDK7抑制剂，克服了THZ1在体内的不稳定性。 IC50：CDK7=13.9nM； TNBC 细胞= 10 nM

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