| 猫 ＃ | 产品名称 | 描述 |
| CPD1111 | MAK683； EED抑制剂1 | MAK683 是胚胎外胚层发育 (EED) 的抑制剂 |
| CPD107768 | 盐酸埃克替尼；BPI2009 | 盐酸埃克替尼 (BPI-2009) 是一种有效的选择性 EGFR 抑制剂 |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 是一种有效的 KRAS G12C 共价抑制剂。 AMG-510 在 DNA、RNA 或蛋白质水平上选择性地靶向 KRAS p.G12C 突变体，并通过目前尚未阐明的方式阻止 KRAS p.G12C 突变体的表达和/或肿瘤细胞信号传导。这可能会抑制表达 KRAS p.G12C 的肿瘤细胞的生长 |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-异构体 | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING 激动剂-1 三盐酸盐 | diABZI STING agonist-1（三盐酸盐）是一种选择性干扰素基因刺激剂 (STING) 受体激动剂，对人和小鼠的 EC50 分别为 130、186 nM。 |
| CPD101234 | diABZI STING 激动剂-1（互变异构） | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (compound 3) 是一种选择性干扰素基因刺激剂 (STING) 受体激动剂，对人和小鼠的 EC50 分别为 130、186 nM。 |
| CPD101233 | diABZI STING 激动剂-1 | diABZI STING agonist-1 是一种选择性干扰素基因 (STING) 受体激动剂刺激剂，对人和小鼠的 EC50 分别为 130、186 nM。 |
| CPD101232 | STING 激动剂-4 | STING agonist-4 是干扰素基因 (STING) 受体激动剂的刺激剂，表观抑制常数 (IC50) 为 20 nM。 STING agonist-4 是一种基于二对称性的酰胺苯并咪唑 (ABZI) 化合物，用于创建连接的 ABZIs (diABZIs)，增强与 STING 的结合和细胞功能 |
| CPD101231 | STING 激动剂-3 | STING agonist-3 摘自专利 WO2017175147A1（实施例 10），是一种选择性非核苷酸小分子 STING 激动剂，pEC50 和 pIC50 分别为 7.5 和 9.5。 STING agonist-3 具有持久的抗肿瘤作用，并具有改善癌症治疗的巨大潜力 |
| CPD100904 | 沃鲁西利布 | Voruciclib，也称为 P1446A-05，是一种针对细胞周期蛋白依赖性激酶 4 (CDK4) 的蛋白激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 CDK4 抑制剂 P1446A-05 特异性抑制 CDK4 介导的 G1-S 相变，阻止细胞周期并抑制癌细胞生长。丝氨酸/苏氨酸激酶 CDK4 存在于与 D 型 G1 细胞周期蛋白的复合物中，是第一个在有丝分裂刺激下被激活的激酶，将细胞从静止阶段释放到 G1/S 生长周期阶段； CDK-细胞周期蛋白复合物已被证明可以在 G1 早期磷酸化视网膜母细胞瘤 (Rb) 转录因子，取代组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 并阻断转录抑制。 |
| CPD100905 | 阿尔沃西地 | Alvocidib 是一种合成的 N-甲基哌啶基氯苯基黄酮化合物。作为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，alvocidib 通过阻止细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 磷酸化以及下调细胞周期蛋白 D1 和 D3 表达来诱导细胞周期停滞，从而导致 G1 细胞周期停滞和凋亡。该药物也是三磷酸腺苷活性的竞争性抑制剂。检查使用该药物的活跃临床试验或封闭临床试验。 |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 是一种高选择性 CDK7 抑制剂，IC(50) 为 21 nmol/L。对其他 CDK 以及另外 69 种激酶的测试表明，BS-181 仅在浓度低于 1 µmol/L 时抑制 CDK2，其中 CDK2 的抑制效力比 CDK7 低 35 倍（IC(50) 880 nmol/L）。在MCF-7细胞中，BS-181抑制CDK7底物的磷酸化，促进细胞周期阻滞和细胞凋亡，从而抑制癌细胞系的生长，并在体内表现出抗肿瘤作用。 |
| CPD100907 | 里维西库 | Riviciclib 也称为 P276-00 ，是一种黄酮和细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 P276-00 选择性结合并抑制 Cdk4/cyclin D1、Cdk1/cyclin B 和 Cdk9/cyclin T1 这些丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期和细胞增殖的调节中发挥关键作用。抑制这些激酶会导致细胞周期在 G1/S 转变期间停滞，从而诱导细胞凋亡并抑制肿瘤细胞增殖。 |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 是一种高选择性 CDK9 抑制剂 (IC50 = 5 nM)。 （MC180295 在体外具有广泛的抗癌活性，并且在体内癌症模型中有效。此外，CDK9 抑制使体内免疫检查点抑制剂 α-PD-1 变得敏感，使其成为癌症表观遗传治疗的绝佳靶点。 |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 是一种有效的选择性 CDK9 抑制剂。 LDC000067 以 ATP 竞争性和剂量依赖性方式抑制体外转录。 LDC000067 处理的细胞的基因表达谱表明，短寿命 mRNA 选择性减少，包括增殖和凋亡的重要调节因子。 RNA 从头合成分析表明 CDK9 具有广泛的积极作用。在分子和细胞水平上，LDC000067 再现了 CDK9 抑制的特征，例如增强 RNA 聚合酶 II 对基因的暂停，最重要的是诱导癌细胞凋亡。 LDC000067 抑制 P-TEFb 依赖性体外转录。与 BI 894999 组合可在体外和体内诱导细胞凋亡。 |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A 是一种有效的选择性 CDK8 抑制剂，在 AML 细胞中具有活性，具有高水平的 STAT1 和 STAT5 反式激活结构域丝氨酸磷酸化。 EL120-34A 在体外抑制癌细胞中 STAT1 S727 和 STAT5 S726 的磷酸化。一致地，STATs 和 NUP98-HOXA9 依赖性转录的调节已被观察到是体内作用的主要机制。 |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 是一种有效的 MerTK 特异性抑制剂，在基于细胞的 ELISA 中表现出亚微摩尔抑制活性。此外，解析了 MerTK 蛋白与 11 复合物的 X 射线结构，表明这些大环化合物结合在 MerTK ATP 袋中。 UNC2541显示IC50 MerTH=4.4 nM； IC50 AXL = 120 nM； IC50 TYRO3 = 220 nM； IC50 FLT3 = 320 nM。 |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302是一种新型pan-tam抑制剂，阻断tam ig1胞外域和gas6 lg结构域之间的界面，有效抑制axl报告细胞系和天然tam受体癌细胞系 |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | 甲苯磺酸宁格替尼 | CT-053，也称为 DE-120，是一种 VEGF 和 PDGF 抑制剂，可用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性。 |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 是一种有效的选择性 Axl 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。在外源 Gas6 配体存在的情况下，SGI-7079 可有效抑制 Axl 活化。 SGI-7079 以剂量依赖性方式抑制肿瘤生长。 Axl 是克服 EGFR 抑制剂耐药性的潜在治疗靶点。 |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 是一种合成黄酮，可抑制苏酰化。 2-D08 显示出抗聚集和神经保护作用 |
| CPD100740 | 杜贝马替尼 | Dubermatinib，也称为 TP-0903，是一种有效的选择性 AXL 抑制剂。 TP-0903 诱导 CLL B 细胞大量凋亡，LD50 值为纳摩尔范围。 TP-0903 与 BTK 抑制剂的组合可增强 CLL B 细胞凋亡 AXL 过度表达是在对各种药物产生耐药性的多种肿瘤类型中反复出现的主题。用 TP-0903 治疗癌细胞可逆转多种模型中的间充质表型，并使癌细胞对其他靶向药物的治疗敏感。 TP-0903 作为单一药物或与 BTK 抑制剂联合给药可能有效治疗 CLL 患者。 |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 是一种新型 MET 抑制剂，可抑制激活的 MET 受体及其组成型活性突变体。 NPS-1034 抑制 MET 的各种组成型活性突变体形式以及 HGF 激活的野生型 MET。 NPS-1034 抑制表达活化 MET 的细胞增殖，并通过抗血管生成和促凋亡作用促进小鼠异种移植模型中此类细胞形成的肿瘤消退。在存在或不存在血清的情况下，NPS-1034 还可抑制 HGF 刺激的 MET 信号传导激活。值得注意的是，NPS-1034 抑制了三种对 MET 抑制剂 SU11274、NVP-BVU972 和 PHA665752 具有抗性的 MET 变体。 |
| CPD100738 | 格列沙替尼 | Glesatinib，也称为 MGCD-265，是一种口服生物可利用的小分子、多靶点酪氨酸激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 MGCD265 结合并抑制多种受体酪氨酸激酶 (RTK) 的磷酸化，包括 c-Met 受体（肝细胞生长因子受体）； Tek/Tie-2 受体；血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 1、2 和 3 型；和巨噬细胞刺激 1 受体（MST1R 或 RON）。 |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783，也称为 RXDX-106，是一种有效的、选择性的、口服的 AXL 和 c-Met 抑制剂，IC50 值分别为 7 nM 和 12 nM，适用于乳腺癌、非小细胞肺 (NSCLC)和胰腺癌。 |
| CPD1725 | 贝森替尼 | BGB-324，也称为 R428 或 Bemcentinib，是 Axl 激酶的选择性小分子抑制剂，在转移性乳腺癌模型中显示出阻止肿瘤扩散并延长生存期的活性。受体酪氨酸激酶 Axl 可能在癌症进展、侵袭、转移、耐药性和患者死亡率中发挥重要作用。 R428 以低纳摩尔活性抑制 Axl，并阻断 Axl 依赖性事件，包括 Akt 磷酸化、乳腺癌细胞侵袭和促炎细胞因子产生。 |
| CPD3545 | 吉特替尼 | Gilteritinib，也称为 ASP2215，是一种有效的 FLT3/AXL 抑制剂，对具有 FLT3-ITD 和 FLT3-D835 突变或两者的 AML 显示出有效的抗白血病活性。在体外测试的 78 种酪氨酸激酶中，ASP2215 在 1 nM 浓度下可抑制 FLT3、LTK、ALK 和 AXL 激酶超过 50%，对 FLT3 的 IC50 值为 0.29 nM，比 c-KIT 的效力大约高 800 倍。其抑制与骨髓抑制的潜在风险有关。 ASP2215 抑制含有 FLT3-ITD 的 MV4-11 细胞的生长，IC50 值为 0.92 nM，同时抑制 pFLT3、pAKT、pSTAT5、pERK 和 pS6。 ASP2215 降低了骨髓中的肿瘤负荷，并延长了静脉移植 MV4-11 细胞的小鼠的生存期。 ASP2215 可能具有治疗 AML 的潜在用途。 |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 是一种有效的 Mer 激酶抑制剂。 UNC2281 抑制稳态 Mer 激酶磷酸化，IC50 值为 22 nM。用UNC2281治疗也足以阻断EGF介导的嵌合受体的刺激，该嵌合受体含有与EGFR胞外域融合的Mer胞内域。此外，UNC2881 可有效抑制胶原诱导的血小板聚集，表明此类抑制剂可能可用于预防和/或治疗病理性血栓形成。 |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 是一种有效的选择性 Mer 激酶抑制剂。当应用于活细胞时，UNC2250 抑制内源性 Mer 的稳态磷酸化，IC50 为 9.8 nM，并阻断嵌合 EGFR-Mer 蛋白的配体刺激激活。 UNC2250 治疗还导致横纹肌样细胞和 NSCLC 肿瘤细胞的集落形成潜力降低，从而证明了功能性抗肿瘤活性。该结果为进一步研究 UNC2250 在癌症患者的治疗应用中提供了理论基础。 |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 是一种有效的选择性 TAM 激酶抑制剂。 LDC1267 对 Met、Aurora B、Lck、Src 和 CDK8 显示较低的活性。 LDC1267 显着减少依赖 NK 细胞的小鼠乳腺癌和黑色素瘤转移。 TAM 酪氨酸激酶受体 Tyro3、Axl 和 Mer（也称为 Mertk）被确定为 Cbl-b 的泛素化底物。用新开发的小分子 TAM 激酶抑制剂治疗野生型 NK 细胞具有治疗潜力，可有效增强体内抗转移 NK 细胞活性。 |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607，也称为 BMS-817378 和 ASLAN-002，一种 Met 酪氨酸激酶抑制剂，是一种 MET 酪氨酸激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 MET 酪氨酸激酶抑制剂 BMS-777607 与 c-Met 蛋白或肝细胞生长因子受体 (HGFR) 结合，防止肝细胞生长因子 (HGF) 结合并破坏 MET 信号通路；该药物可能会诱导表达 c-Met 的肿瘤细胞死亡。 c-Met是一种在多种肿瘤细胞类型中过度表达或突变的受体酪氨酸激酶，在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和转移以及肿瘤血管生成中发挥重要作用。 |
| CPD100730 | 卡博替尼 | 卡博替尼，也称为 XL-184 或 BMS-907351，是一种口服生物可利用的小分子受体酪氨酸激酶 (RTK) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。卡博替尼强烈结合并抑制多种酪氨酸受体激酶。具体来说，卡博替尼似乎对肝细胞生长因子受体（Met）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）具有很强的亲和力，这可能会抑制肿瘤生长和血管生成以及肿瘤消退。卡博替尼于2012年11月获得美国FDA批准用于治疗甲状腺髓样癌。 |
| CPD100654 | PD-169316 | PD-169316 是 p38 MAPK 的选择性抑制剂。它抑制 p38 MAPK，IC50 为 89 nM。 PD169316 抑制人卵巢癌细胞中转化生长因子 β 诱导的 Smad 信号传导。 |
| CPD100653 | LDN-193189 | LDN193189 是一种高效小分子 BMP 抑制剂，对 ALK2 和 ALK3 的 IC50 分别为 5 和 30 nM。 LDN193189 还抑制 I 型 BMP 受体 ALK6（TGFβ1/BMP 信号传导）和随后的 SMAD 磷酸化。 |
| CPD100652 | K02288 | K02288 是 BMP 信号传导的有效抑制剂。 K02288 在低纳摩尔浓度下具有抗 ALK2 的体外活性，类似于目前的先导化合物 LDN-193189。 K02288 特异性抑制 BMP 诱导的 Smad 通路，而不影响 TGF-β 信号传导并诱导斑马鱼胚胎背侧化 |
| CPD100650 | SB-431542 | SB-431542 是一种新型 I 型 TGF-β 受体小分子抑制剂，作用于一组人类恶性胶质瘤细胞系。 SB-431542 阻断 SMAD（TGF-β 信号传导的细胞内介质）的磷酸化和核转位，从而减少 TGF-β 介导的转录。此外，SB-431542 抑制 TGF-β-血管内皮生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂-1 两个关键效应子的表达。 |
| CPD100649 | GW788388 | GW788388 是一种新型 TGF-β I 型受体抑制剂，与 SB431542 相比，其药代动力学特征显着改善。我们在体外研究了它的作用，发现它抑制TGF-β I型和II型受体激酶活性，但不抑制相关的骨形态发生蛋白II型受体的活性。此外，它还能阻断 TGF-β 诱导的 Smad 激活和靶基因表达，同时减少上皮间质转化和纤维形成。 |
| CPD100648 | SB-525334 | SB525334 是转化生长因子-β1 (TGF-β1) 受体、激活素受体样激酶 (ALK5) 的有效选择性抑制剂。 SB525334 抑制 ALK5 激酶活性，IC(50) 为 14.3 nM，作为 ALK4 抑制剂的效力大约低 4 倍 (IC(50) = 58.5 nM）。 SB-525334 作为 ALK2、ALK3 和 ALK6 抑制剂没有活性 (IC(50) > 10,000 nM）。在基于细胞的检测中，SB-525334 (1 µM) 阻断肾近曲小管细胞中 TGF-β1 诱导的 Smad2/3 磷酸化和核转位，并抑制 TGF-β1 诱导的纤溶酶原激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 增加) 和 A498 肾上皮癌细胞中原胶原 α1(I) mRNA 表达。 |
| CPD100647 | BIBF0775 | BIBF0775 是转化生长因子 β 受体 I (TGFβRI) 的抑制剂。 X射线结构分析表明BIBF0775浸入TGFβRI的激酶结构域 |
| CPD100646 | LY3023414 | LY3023414 是一种小分子，在体外已被证明是 PI3Kα 和 mTOR、DNA-PK 和其他 I 类 PI3K 家族成员的选择性 ATP 竞争性抑制剂。在体外，LY3023414 已表现出对肿瘤细胞中 PI3K 和 mTOR 的抑制活性，以及抗增殖活性和细胞周期效应。此外，在体外，LY3023414 抑制 PI3K 和 mTOR 磷酸化 PI3K/mTOR 通路中底物的能力。 LY3023414 正在 I 期临床试验中进行研究。 |
| CPD100645 | 奥纳塔塞提卜 | CC-223 是一种口服的雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 mTOR 激酶抑制剂 CC-223 抑制 mTOR 活性，可能导致诱导肿瘤细胞凋亡并减少肿瘤细胞增殖。 mTOR 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在多种肿瘤中表达上调，在 PI3K/AKT/mTOR 信号通路下游发挥重要作用，而该通路在人类癌症中经常失调。 |
| CPD100644 | 比米拉里西布 | Bimiralisib，也称为 PQR309，是一种口服生物可利用的磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 泛抑制剂和雷帕霉素哺乳动物靶点 (mTOR) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 PI3K/mTOR 激酶抑制剂 PQR309 抑制 PI3K 激酶亚型 α、β、γ 和 δ，并在较小程度上抑制 mTOR 激酶，这可能导致肿瘤细胞凋亡并抑制过表达 PI3K/mTOR 的细胞的生长。 PI3K/mTOR 通路的激活可促进细胞生长、存活以及对化疗和放疗的抵抗力。 |
| CPD100643 | CZ415 | CZ415 是一种有效的 ATP 竞争性 mTOR 抑制剂，与任何其他激酶相比具有前所未有的选择性（pS6RP 的 IC50 = 14.5 nM IC50，pAKT 的 IC50 为 14.8 nM），并且具有非常好的细胞渗透性（Kd app = 6.9 nM）。中等清除率和良好口服生物利用度的药代动力学特性表明 CZ415 适合进行体内研究。 CZ415 代表了体内 mTOR 病理生理作用药理学研究的理想分子。 |
| CPD100642 | GDC-0084 | GDC-0084，也称为 RG7666 和 Paxalisib，是一种磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 PI3K抑制剂GDC-0084特异性抑制PI3K/AKT激酶（或蛋白激酶B）信号通路中的PI3K，从而抑制PI3K信号通路的激活。这可能导致易感肿瘤细胞群的细胞生长和存活受到抑制。 PI3K 信号通路的激活通常与肿瘤发生相关。 |
| CPD100641 | CC-115 | CC-115 是 DNA 依赖性蛋白激酶 (DNA-PK) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 的双重抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 CC-115 结合并抑制 DNA-PK 以及 raptor-mTOR（TOR 复合物 1 或 TORC1）和 rictor-mTOR（TOR 复合物 2 或 TORC2）的活性，这可能导致表达癌细胞的细胞增殖减少DNA-PK 和 TOR。 DNA-PK 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，也是蛋白激酶 PI3K 相关激酶亚家族的成员，在 DNA 损伤时被激活，并在通过 DNA 非同源末端连接 (NHEJ) 途径修复双链 DNA 断裂中发挥关键作用。 |
| CPD100640 | XL388 | XL388 是一类新型高效、选择性、ATP 竞争性、口服生物可利用的哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 抑制剂。 XL388 抑制 mTOR 复合物 1（p-p70S6K、pS6 和 p-4E-BP1）和 mTOR 复合物 2（pAKT (S473)）底物的细胞磷酸化。 XL388 在多个物种中表现出良好的药代动力学和口服暴露，具有中等的生物利用度。对植入人类肿瘤异种移植物的无胸腺裸鼠口服 XL388 可产生显着且剂量依赖性的抗肿瘤活性。 |
| CPD100639 | GDC-0349 | GDC-0349是一种小分子抗癌候选药物，由基因泰克公司开发。截至2012年7月，Genentech已提交GDC-0349的I期试验，以评估GDC-0349在局部晚期或转移性实体瘤或非霍奇金淋巴瘤患者中的安全性和耐受性。 |
| CPD100638 | ETP-46464 | ETP46464 是 DNA 损伤反应激酶共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 和 Rad3 相关 (ATR) 的抑制剂。 |
