| KATT # | Produktnamn | Beskrivning |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 är en potent KRAS G12C kovalent hämmare. AMG-510 riktar sig selektivt mot KRAS p.G12C-mutanten, antingen på DNA-, RNA- eller proteinnivå, och förhindrar, genom ett ännu inte belyst sätt, expression av och/eller tumörcellssignalering genom KRAS p.G12C-mutanten. Detta kan hämma tillväxt i KRAS p.G12C-uttryckande tumörceller |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydroklorid | diABZI STING agonist-1 (trihydroklorid) är en selektiv stimulator av interferongener (STING) receptoragonist, med EC50s på 130, 186 nM för människa respektive mus. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (tautomerism) | diaBZI STING agonist-1 Tautomerism (förening 3) är en selektiv stimulator av interferongener (STING) receptoragonist, med EC50s på 130, 186 nM för människa respektive mus. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 är en selektiv stimulator av interferongener (STING) receptoragonist, med EC50s på 130, 186 nM för människa respektive mus. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 är en stimulator av interferon gener (STING) receptoragonist med en skenbar hämmande konstant (IC50) på 20 nM. STING agonist-4 är en tvåsymmetrirelaterad amidobensimidazol (ABZI)-baserad förening för att skapa länkade ABZI (diABZI) med förbättrad bindning till STING och cellulär funktion |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING-agonist-3, extraherad från patent WO2017175147A1 (exempel 10), är en selektiv och icke-nukleotid liten molekyl STING-agonist med en pEC50 och pIC50 på 7,5 respektive 9,5. STING agonist-3 har en hållbar antitumöreffekt och en enorm potential att förbättra behandlingen av cancer |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, även känd som P1446A-05, är en proteinkinashämmare specifik för det cyklinberoende kinaset 4 (CDK4) med potentiell antineoplastisk aktivitet. CDK4-hämmare P1446A-05 hämmar specifikt CDK4-medierad G1-S-fasövergång, stoppar cellcykling och hämmar cancercelltillväxt. Serin/treoninkinaset CDK4 finns i ett komplex med G1-cykliner av D-typ och är det första kinaset som aktiveras vid mitogen stimulering, vilket frisätter celler från ett vilande stadium till G1/S-tillväxtcykelstadiet; CDK-cyklinkomplex har visat sig fosforylera retinoblastom (Rb) transkriptionsfaktor i tidig G1, ersätta histon deacetylas (HDAC) och blockera transkriptionell repression. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib är en syntetisk N-metylpiperidinylklorfenylflavonförening. Som en hämmare av cyklinberoende kinas inducerar alvocidib cellcykelstopp genom att förhindra fosforylering av cyklinberoende kinaser (CDK) och genom att nedreglera cyklin D1- och D3-uttryck, vilket resulterar i G1-cellcykelstopp och apoptos. Detta medel är också en kompetitiv hämmare av adenosintrifosfataktivitet. Kontrollera om det finns aktiva kliniska prövningar eller slutna kliniska prövningar med detta medel. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 är en mycket selektiv CDK-hämmare för CDK7 med en IC(50) på 21 nmol/L. Testning av andra CDKs såväl som ytterligare 69 kinaser visade att BS-181 endast hämmade CDK2 vid koncentrationer lägre än 1 mikromol/L, med CDK2 som hämmades 35 gånger mindre potent (IC(50) 880 nmol/L) än CDK7. I MCF-7-celler hämmade BS-181 fosforyleringen av CDK7-substrat, främjade cellcykelstopp och apoptos för att hämma tillväxten av cancercellinjer och visade antitumöreffekter in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, även känd som P276-00, är en flavon- och cyklinberoende kinashämmare (CDK) med potentiell antineoplastisk aktivitet. P276-00 binder selektivt till och hämmar Cdk4/cyklin D1, Cdk1/cyklin B och Cdk9/cyklin T1, serin/treoninkinaser som spelar nyckelroller i regleringen av cellcykeln och cellproliferation. Inhibering av dessa kinaser leder till cellcykelstopp under G1/S-övergången, vilket leder till en induktion av apoptos och hämning av tumörcellsproliferation. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 är en mycket selektiv CDK9-hämmare (IC50 = 5 nM). (MC180295 har bred anti-canceraktivitet in vitro och är effektiv i in vivo-cancermodeller. Dessutom sensibiliserar CDK9-hämningen mot immunkontrollpunktshämmaren α-PD-1 in vivo, vilket gör den till ett utmärkt mål för epigenetisk terapi av cancer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 är en potent och selektiv CDK9-hämmare. LDC000067 hämmade in vitro-transkription på ett ATP-kompetitivt och dosberoende sätt. Genuttrycksprofilering av celler behandlade med LDC000067 visade en selektiv minskning av kortlivade mRNA, inklusive viktiga regulatorer av proliferation och apoptos. Analys av de novo RNA-syntes antydde en omfattande positiv roll för CDK9. På molekylär och cellulär nivå reproducerade LDC000067 effekter som är karakteristiska för CDK9-hämning såsom förbättrad paus av RNA-polymeras II på gener och, viktigast av allt, induktion av apoptos i cancerceller. LDC000067 hämmar P-TEFb-beroende in vitro-transkription. Inducerar apoptos in vitro och in vivo i kombination med BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A är en potent och selektiv CDK8-hämmare aktiv i AML-celler med höga nivåer av serinfosforylering av STAT1- och STAT5-transaktiveringsdomäner. EL120-34A hämmar fosforylering av STAT1 S727 och STAT5 S726 i cancerceller in vitro. Genomgående har reglering av STATs- och NUP98-HOXA9-beroende transkription observerats som en dominerande verkningsmekanism in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 är en potent och MerTK-specifik hämmare som uppvisar submikromolär hämmande aktivitet i den cellbaserade ELISA. Dessutom löstes en röntgenstruktur av MerTK-protein i komplex med 11 för att visa att dessa makrocykler binder i MerTK ATP-fickan. UNC2541 visade IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 är en ny pan-tam-hämmare, som blockerar gränssnittet mellan tam ig1 ektodomän och gas6 lg-domän, kraftigt hämmar axl-reportercellinjer och infödda tam-receptorer cancercellinjer |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, även känd som DE-120, är en VEGF- och PDGF-hämmare potentiellt för behandling av blöt åldersrelaterad makuladegeneration. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 är en potent och selektiv Axl-hämmare med potentiell anticanceraktivitet. SGI-7079 hämmade effektivt Axl-aktivering i närvaro av exogen Gas6-ligand. SGI-7079 hämmade tumörtillväxt på ett dosberoende sätt. Axl är ett potentiellt terapeutiskt mål för att övervinna resistens mot EGFR-hämmare. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 är en syntetisk flavon som hämmar sumoylering. 2-D08 visade anti-aggregatorisk och neuroprotektiv effekt |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, även känd som TP-0903, är en potent och selektiv AXL-hämmare. TP-0903 inducerar massiv apoptos i CLL B-celler med LD50-värden av nanomolära intervall. Kombination av TP-0903 med BTK-hämmare förstärker CLL B-cells apoptos AXL-överuttryck är ett återkommande tema som observeras i flera tumörtyper som har förvärvat resistens mot olika medel. Behandling av cancerceller med TP-0903 vänder den mesenkymala fenotypen i flera modeller och sensibiliserar cancerceller för behandling med andra riktade medel. Administrering av TP-0903 antingen som ett enda medel eller i kombination med BTK-hämmare kan vara effektiv vid behandling av patienter med KLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 är en ny MET-hämmare, som hämmar den aktiverade MET-receptorn och dess konstitutivt aktiva mutanter. NPS-1034, hämmar olika konstitutivt aktiva mutanta former av MET såväl som HGF-aktiverad vildtyp MET. NPS-1034 hämmade proliferationen av celler som uttryckte aktiverad MET och främjade regression av tumörer som bildades från sådana celler i en musxenograftmodell genom antiangiogena och pro-apoptotiska handlingar. NPS-1034 hämmade också HGF-stimulerad aktivering av MET-signalering i närvaro eller frånvaro av serum. Noterbart hämmade NPS-1034 tre MET-varianter som är resistenta mot MET-hämmarna SU11274, NVP-BVU972 och PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, även känd som MGCD-265, är en oralt biotillgänglig, småmolekylär, multiriktad tyrosinkinashämmare med potentiell antineoplastisk aktivitet. MGCD265 binder till och hämmar fosforyleringen av flera receptortyrosinkinaser (RTK), inklusive c-Met-receptorn (hepatocyttillväxtfaktorreceptor); Tek/Tie-2-receptorn; vaskulär endoteltillväxtfaktorreceptor (VEGFR) typer 1, 2 och 3; och den makrofagstimulerande 1-receptorn (MST1R eller RON). |
