| CAT # | Produktnavn | Beskrivelse |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 er en potent KRAS G12C kovalent hemmer. AMG-510 retter seg selektivt mot KRAS p.G12C-mutanten, enten på DNA-, RNA- eller proteinnivå, og forhindrer, gjennom en ennå ikke belyst måte, ekspresjon av og/eller tumorcellesignalering gjennom KRAS p.G12C-mutanten. Dette kan hemme vekst i KRAS p.G12C-uttrykkende tumorceller |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydroklorid | diaBZI STING agonist-1 (trihydroklorid) er en selektiv stimulator av interferon gener (STING) reseptor agonist, med EC50s på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101234 | diaBZI STING agonist-1 (tautomerisme) | diaBZI STING agonist-1 Tautomerism (forbindelse 3) er en selektiv stimulator av interferon gener (STING) reseptoragonist, med EC50s på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diaBZI STING agonist-1 er en selektiv stimulator av interferon gener (STING) reseptor agonist, med EC50s på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 er en stimulator av interferon gener (STING) reseptoragonist med en tilsynelatende hemmende konstant (IC50) på 20 nM. STING agonist-4 er en to symmetri-relatert amidobenzimidazol (ABZI)-basert forbindelse for å lage koblede ABZIs (diABZIs) med forbedret binding til STING og cellulær funksjon |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING agonist-3, ekstrahert fra patent WO2017175147A1 (eksempel 10), er en selektiv og ikke-nukleotid liten-molekyl STING agonist med en pEC50 og pIC50 på henholdsvis 7,5 og 9,5. STING agonist-3 har varig anti-tumor effekt og et enormt potensial for å forbedre behandling av kreft |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, også kjent som P1446A-05, er en proteinkinasehemmer spesifikk for den syklinavhengige kinase 4 (CDK4) med potensiell antineoplastisk aktivitet. CDK4-hemmer P1446A-05 hemmer spesifikt CDK4-mediert G1-S faseovergang, stopper cellesyklus og hemmer kreftcellevekst. Serin/treoninkinasen CDK4 finnes i et kompleks med D-type G1-sykliner og er den første kinasen som blir aktivert ved mitogen stimulering, og frigjør celler fra et stillestående stadium til G1/S-vekstsyklusstadiet; CDK-cyklinkomplekser har vist seg å fosforylere retinoblastom (Rb) transkripsjonsfaktor i tidlig G1, fortrenger histon deacetylase (HDAC) og blokkerer transkripsjonell undertrykkelse. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib er en syntetisk N-metylpiperidinylklorfenylflavonforbindelse. Som en hemmer av cyclin-avhengig kinase, induserer alvocidib cellesyklusstans ved å forhindre fosforylering av cyclin-avhengige kinaser (CDKs) og ved å nedregulere cyclin D1 og D3 ekspresjon, noe som resulterer i G1 celle syklus stans og apoptose. Dette midlet er også en konkurrerende hemmer av adenosintrifosfataktivitet. Se etter aktive kliniske studier eller lukkede kliniske studier med dette middelet. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 er en svært selektiv CDK-hemmer for CDK7 med en IC(50) på 21 nmol/L. Testing av andre CDK-er samt ytterligere 69 kinaser viste at BS-181 kun hemmet CDK2 ved konsentrasjoner lavere enn 1 mikromol/L, med CDK2 som ble hemmet 35 ganger mindre potent (IC(50) 880 nmol/L) enn CDK7. I MCF-7-celler hemmet BS-181 fosforyleringen av CDK7-substrater, fremmet cellesyklusstans og apoptose for å hemme veksten av kreftcellelinjer, og viste antitumoreffekter in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, også kjent som P276-00, er en flavon- og cyklinavhengig kinase (CDK)-hemmer med potensiell antineoplastisk aktivitet. P276-00 binder seg selektivt til og hemmer Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B og Cdk9/cyclin T1, serin/treoninkinaser som spiller nøkkelroller i reguleringen av cellesyklusen og cellulær proliferasjon. Hemming av disse kinasene fører til cellesyklusstans under G1/S-overgangen, og fører dermed til induksjon av apoptose og hemming av tumorcelleproliferasjon. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 er en svært selektiv CDK9-hemmer (IC50 = 5 nM). (MC180295 har bred anti-kreftaktivitet in vitro og er effektiv i in vivo kreftmodeller. I tillegg sensibiliserer CDK9-hemmingen for immunkontrollpunkthemmeren α-PD-1 in vivo, noe som gjør den til et utmerket mål for epigenetisk terapi av kreft. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 er en potent og selektiv CDK9-hemmer. LDC000067 hemmet in vitro transkripsjon på en ATP-konkurrerende og doseavhengig måte. Genekspresjonsprofilering av celler behandlet med LDC000067 viste en selektiv reduksjon av kortlivede mRNA-er, inkludert viktige regulatorer for spredning og apoptose. Analyse av de novo RNA-syntese antydet en bred positiv rolle for CDK9. På molekylært og cellulært nivå reproduserte LDC000067 effekter som er karakteristiske for CDK9-hemming, slik som forbedret pause av RNA-polymerase II på gener og, viktigst av alt, induksjon av apoptose i kreftceller. LDC000067 hemmer P-TEFb-avhengig in vitro transkripsjon. Induserer apoptose in vitro og in vivo i kombinasjon med BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A er en potent og selektiv CDK8-hemmer som er aktiv i AML-celler med høye nivåer av serinfosforylering av STAT1- og STAT5-transaktiveringsdomener. EL120-34A hemmer fosforylering av STAT1 S727 og STAT5 S726 i kreftceller in vitro. Konsekvent har regulering av STATs- og NUP98-HOXA9-avhengig transkripsjon blitt observert som en dominerende virkningsmekanisme in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 er en potent og MerTK-spesifikk hemmer som viser sub-mikromolar hemmende aktivitet i den cellebaserte ELISA. I tillegg ble en røntgenstruktur av MerTK-protein i kompleks med 11 løst for å vise at disse makrosyklene binder seg i MerTK ATP-lommen. UNC2541 viste IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 er en ny pan-tam-hemmer som blokkerer grensesnittet mellom tam ig1 ektodomene og gas6 lg-domene, og hemmer kraftig axl-reportercellelinjer og native tam-reseptorer kreftcellelinjer |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, også kjent som DE-120, er en VEGF- og PDGF-hemmer potensielt for behandling av våt aldersrelatert makuladegenerasjon. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 er en potent og selektiv Axl-hemmer med potensiell antikreftaktivitet. SGI-7079 hemmet effektivt Axl-aktivering i nærvær av eksogen Gas6-ligand. SGI-7079 hemmet tumorvekst på en doseavhengig måte. Axl er et potensielt terapeutisk mål for å overvinne EGFR-hemmerresistens. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 er en syntetisk flavon som hemmer sumoylering. 2-D08 viste anti-aggregerende og nevrobeskyttende effekt |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, også kjent som TP-0903, er en potent og selektiv AXL-hemmer. TP-0903 induserer massiv apoptose i CLL B-celler med LD50-verdier av nanomolare områder. Kombinasjon av TP-0903 med BTK-hemmere øker CLL B-celle-apoptose AXL-overekspresjon er et tilbakevendende tema observert i flere tumortyper som har ervervet resistens mot forskjellige midler. Behandling av kreftceller med TP-0903 reverserer den mesenkymale fenotypen i flere modeller og sensibiliserer kreftceller for behandling med andre målrettede midler. Administrering av TP-0903 enten som enkeltmiddel eller i kombinasjon med BTK-hemmere kan være effektivt ved behandling av pasienter med KLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 er en ny MET-hemmer, som hemmer den aktiverte MET-reseptoren og dens konstitutivt aktive mutanter. NPS-1034, hemmer ulike konstitutivt aktive mutante former av MET så vel som HGF-aktivert villtype MET. NPS-1034 hemmet proliferasjonen av celler som uttrykker aktivert MET og fremmet regresjonen av svulster dannet fra slike celler i en mus xenograft-modell gjennom anti-angiogene og pro-apoptotiske handlinger. NPS-1034 hemmet også HGF-stimulert aktivering av MET-signalering i nærvær eller fravær av serum. Spesielt hemmet NPS-1034 tre MET-varianter som er resistente mot MET-hemmere SU11274, NVP-BVU972 og PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, også kjent som MGCD-265, er en oralt biotilgjengelig, småmolekylær, multimålrettet tyrosinkinaseinhibitor med potensiell antineoplastisk aktivitet. MGCD265 binder seg til og hemmer fosforyleringen av flere reseptortyrosinkinaser (RTK), inkludert c-Met-reseptoren (hepatocytt-vekstfaktorreseptor); Tek/Tie-2-reseptoren; vaskulær endotelial vekstfaktorreseptor (VEGFR) type 1, 2 og 3; og den makrofagstimulerende 1-reseptoren (MST1R eller RON). |
