| CAT # | Produktuaren izena | Deskribapena |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 KRAS G12C inhibitzaile kobalente indartsua da. AMG-510-k KRAS p.G12C mutantea selektiboki zuzentzen du, DNA, RNA edo proteina mailan, eta oraindik argitu gabeko modu baten bidez, KRAS p.G12C mutantearen bidez tumore-zelulen seinaleztapena eta/edo seinaleztapena eragozten du. Honek KRAS p.G12C adierazten duten tumore-zelulen hazkundea eragotzi dezake |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomeroa | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonista-1 triklorhidratoa | diABZI STING agonista-1 (triklorhidratoa) interferon geneen (STING) hartzaile-agonistaren estimulatzaile selektiboa da, 130, 186 nM-ko EC50ak gizakiarentzat eta saguarentzat, hurrenez hurren. |
| CPD101234 | diABZI STING agonista-1 (Tautomerismoa) | diABZI STING agonista-1 Tautomerismoa (3. konposatua) interferon geneen (STING) hartzaile-agonistaren estimulatzaile selektiboa da, 130, 186 nM-ko EC50ak gizakiarentzat eta saguarentzat, hurrenez hurren. |
| CPD101233 | diABZI STING agonista-1 | diABZI STING agonista-1 interferon geneen (STING) hartzaile-agonistaren estimulatzaile selektiboa da, 130, 186 nM-ko EC50ekin gizakiarentzat eta saguarentzat, hurrenez hurren. |
| CPD101232 | STING agonista-4 | STING agonista-4 Interferon Genes (STING) errezeptore agonistaren estimulatzailea da, 20 nM-ko itxurazko konstante inhibitzailea (IC50) duena. STING agonista-4 amidobenzimidazolean (ABZI) oinarritutako bi simetriarekin erlazionatutako konposatu bat da, loturiko ABZIak (diABZIak) sortzeko, STINGarekin eta funtzio zelularrarekin lotura hobetuarekin. |
| CPD101231 | STING agonista-3 | STING agonista-3, WO2017175147A1 (10. adibidea) patentetik ateratako STING molekula txikiko agonista selektiboa eta ez-nukleotidoa da, hurrenez hurren, 7,5 eta 9,5 pEC50 eta pIC50 dituena. STING agonista-3-k tumoreen aurkako efektu iraunkorra du eta minbiziaren tratamendua hobetzeko potentzial izugarria du |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, P1446A-05 izenez ere ezaguna, cyclin-menpeko kinasa 4 (CDK4) jarduera antineoplastiko potentziala duen proteina kinasaren inhibitzaile espezifikoa da. P1446A-05 CDK4 inhibitzaileak CDK4 bidezko G1-S fase-trantsizioa inhibitzen du bereziki, zelulen zikloa geldiarazi eta minbizi-zelulen hazkuntza inhibituz. CDK4 serina/treonina kinasa D motako G1 ziklinekin konplexu batean aurkitzen da eta estimulazio mitogenikoaren ondoren aktibatzen den lehenengo kinasa da, zelulak geldialdi-fasetik G1/S hazkuntza-ziklo-etapan askatzen dituena; CDK-ziklina konplexuek G1 hasieran erretinoblastoma (Rb) transkripzio-faktorea fosforilatzen dutela frogatu da, histona deacetilasa (HDAC) desplazatuz eta transkripzio-errepresioa blokeatzen dutela. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone konposatu sintetikoa da. Ziklinaren menpeko kinasaren inhibitzaile gisa, alvocidib-ek ziklo zelularraren geldialdia eragiten du, zikinaren menpeko kinasen (CDK) fosforilazioa saihestuz eta D1 eta D3 zilinaren adierazpena beherantz erregulatuz, G1 zelula-zikloaren geldialdia eta apoptosia eraginez. Agente hau adenosina trifosfatoaren jardueraren inhibitzaile lehiakorra da. Egiaztatu agente hau erabiliz entsegu kliniko aktiboak edo entsegu kliniko itxiak. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 CDK7ren inhibitzaile oso selektibo bat da 21 nmol/L-ko IC(50) batekin. Beste CDK batzuen eta beste 69 kinasa batzuen probak erakutsi zuen BS-181ek CDK2 1 micromol/L baino kontzentrazio baxuagoetan bakarrik inhibitzen zuela, CDK2 35 aldiz indar gutxiagorekin inhibituta (IC(50) 880 nmol/L) CDK7 baino. MCF-7 zeluletan, BS-181k CDK7 substratuen fosforilazioa inhibitu zuen, zelula-zikloaren geldialdia eta apoptosia sustatu zituen minbizi-lerro zelulen hazkuntza eragozteko eta in vivo tumoreen aurkako efektuak erakutsi zituen. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, P276-00 izenez ere ezaguna, flavone eta cyclin menpeko kinasa (CDK) inhibitzaile bat da, jarduera antineoplasiko potentziala duena. P276-00 Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B eta Cdk9/cyclin T1, zelula-zikloaren eta zelula-ugalketaren erregulazioan funtsezko eginkizunak betetzen dituzten serina/treonina kinasekin lotzen eta inhibitzen ditu. Kinasa hauen inhibizioak G1/S trantsizioan zehar zelula-zikloaren geldialdia dakar, eta, ondorioz, apoptosiaren indukzioa eta tumore-zelulen ugalketa inhibitzea dakar. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 CDK9 inhibitzaile oso selektibo bat da (IC50 = 5 nM). (MC180295-ek minbiziaren aurkako jarduera zabala du in vitro eta eraginkorra da in vivo minbizi-ereduetan. Gainera, CDK9 inhibizioak in vivo α-PD-1 kontrol-puntu immunologikoaren inhibitzailearekin sentsibilizatzen du, minbiziaren terapia epigenetikorako helburu bikaina bihurtuz. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 CDK9 inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. LDC000067-k in vitro transkripzioa inhibitu zuen ATPren lehiakortasunean eta dosiaren arabera. LDC000067-rekin tratatutako zelulen gene-espresioaren profilak iraupen laburreko mRNAen murrizketa selektiboa frogatu zuen, ugalketa eta apoptosiaren erregulatzaile garrantzitsuak barne. De novo RNA sintesiaren analisiak CDK9ren rol positibo zabala iradoki zuen. Maila molekularrean eta zelularrean, LDC000067k CDK9 inhibizioaren ezaugarri diren efektuak erreproduzitu zituen, hala nola RNA polimerasa II-ren etenaldi hobetua geneetan eta, batez ere, minbizi-zeluletan apoptosiaren indukzioa. LDC000067 P-TEFb-en menpeko in vitro transkripzioa inhibitzen du. Apoptosia in vitro eta in vivo eragiten du BI 894999rekin batera. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A CDK8 inhibitzaile indartsu eta selektiboa da AML zeluletan aktiboa, STAT1 eta STAT5 transaktibazio-domeinuen serina fosforilazio-maila handia dutenak. EL120-34Ak STAT1 S727 eta STAT5 S726-en fosforilazioa inhibitzen du in vitro minbizi-zeluletan. Era berean, STATen eta NUP98-HOXA9-ren menpeko transkripzioaren erregulazioa in vivo ekintza-mekanismo nagusi gisa ikusi da. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 inhibitzaile indartsua eta MerTK espezifikoa da, eta mikromolar azpiko jarduera inhibitzailea erakusten du zeluletan oinarritutako ELISAn. Horrez gain, MerTK proteinaren X izpien egitura 11rekin konplexuan ebatzi zen makroziklo hauek MerTK ATP poltsikoan lotzen direla erakusteko. UNC2541ek IC50 MerTH=4,4 nM erakutsi zuen; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 pan-tam inhibitzaile berri bat da, tam ig1 ektodomeinuaren eta gas6 lg domeinuaren arteko interfazea blokeatzen duena, axl berriemaile zelula-lerroak eta bertako tam-hartzaileen minbizi-lerroak indarrez inhibitzen dituena. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosilatoa | CT-053, DE-120 izenez ere ezaguna, VEGF eta PDGF inhibitzailea da adinarekin lotutako endekapen makularraren tratamendurako. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 minbiziaren aurkako jarduera potentziala duen Axl inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. SGI-7079-k eraginkortasunez inhibitu zuen Axl aktibazioa Gas6 ligando exogenoaren aurrean. SGI-7079-k tumorearen hazkundea inhibitu zuen dosiaren araberako era batean. Axl helburu terapeutiko potentziala da EGFR inhibitzaileen erresistentzia gainditzeko. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 sumoilazioa galarazten duen flavona sintetikoa da. 2-D08-k efektu anti-agregatzailea eta neurobabestzailea erakutsi zuen |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, TP-0903 izenez ere ezaguna, AXL inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. TP-0903-k apoptosi masiboa eragiten du CLL B zeluletan, nanomolar barrutietako LD50 balioekin. TP-0903 BTK inhibitzaileekin konbinatzeak CLL B zelulen apoptosia areagotzen du. AXL gainespresioa da hainbat agenteekiko erresistentzia lortu duten tumore-mota anitzetan ikusitako gai errepikakorra. TP-0903-rekin minbizi-zelulen tratamenduak fenotipo mesenkimala alderantzikatzen du hainbat eredutan eta minbizi-zelulak sentsibilizatzen ditu zuzendutako beste agente batzuekin tratamendurako. TP-0903 administratzea agente bakar gisa edo BTK inhibitzaileekin konbinatuta eraginkorra izan daiteke CLL duten pazienteak tratatzeko. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 MET inhibitzaile berri bat da, MET hartzaile aktibatua eta bere eratzaile aktibo mutanteak inhibitzen dituena. NPS-1034-k, MET-ren forma eratzaile aktibo desberdinak eta HGF-ak aktibatutako MET basatiak inhibitzen ditu. NPS-1034-k MET aktibatua adierazten zuten zelulen ugalketa inhibitu zuen eta zeluletatik eratutako tumoreen atzerapena sustatu zuen saguaren xenoinjerto eredu batean, ekintza anti-angiogeniko eta pro-apoptotikoen bidez. NPS-1034k HGF-k estimulatutako MET seinaleztapenaren aktibazioa ere inhibitu zuen serumaren presentzian edo ezean. Nabarmen, NPS-1034 SU11274, NVP-BVU972 eta PHA665752 MET inhibitzaileekiko erresistenteak diren hiru MET aldaera inhibitu zituen. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, MGCD-265 izenez ere ezaguna, ahoz bioerabilgarria, molekula txikia, helburu anitzeko tirosina kinasa inhibitzailea da, jarduera antineoplastiko potentziala duena. MGCD265 hainbat tirosina kinasa (RTK) hartzaileri lotzen eta fosforilazioa inhibitzen du, besteak beste, c-Met errezeptorearekin (hepatozitoen hazkuntza faktorearen hartzailea); Tek/Tie-2 hartzailea; hazkuntza-faktore endotelial baskularra (VEGFR) 1, 2 eta 3 motak; eta makrofagoak estimulatzen dituen 1 hartzailea (MST1R edo RON). |
