| CAT # | Produktuaren izena | Deskribapena |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 inhibitzaile indartsua eta MerTK espezifikoa da, eta mikromolar azpiko jarduera inhibitzailea erakusten du zeluletan oinarritutako ELISAn. Horrez gain, MerTK proteinaren X izpien egitura 11rekin konplexuan ebatzi zen makroziklo hauek MerTK ATP poltsikoan lotzen direla erakusteko. UNC2541ek IC50 MerTH=4,4 nM erakutsi zuen; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 pan-tam inhibitzaile berri bat da, tam ig1 ektodomeinuaren eta gas6 lg domeinuaren arteko interfazea blokeatzen duena, axl berriemaile zelula-lerroak eta bertako tam-hartzaileen minbizi-lerroak indarrez inhibitzen dituena. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosilatoa | CT-053, DE-120 izenez ere ezaguna, VEGF eta PDGF inhibitzailea da adinarekin lotutako endekapen makularraren tratamendurako. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 minbiziaren aurkako jarduera potentziala duen Axl inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. SGI-7079-k eraginkortasunez inhibitu zuen Axl aktibazioa Gas6 ligando exogenoaren aurrean. SGI-7079-k tumorearen hazkundea inhibitu zuen dosiaren araberako era batean. Axl helburu terapeutiko potentziala da EGFR inhibitzaileen erresistentzia gainditzeko. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 sumoilazioa galarazten duen flavona sintetikoa da. 2-D08-k efektu anti-agregatzailea eta neurobabestzailea erakutsi zuen |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, TP-0903 izenez ere ezaguna, AXL inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. TP-0903-k apoptosi masiboa eragiten du CLL B zeluletan, nanomolar barrutietako LD50 balioekin. TP-0903 BTK inhibitzaileekin konbinatzeak CLL B zelulen apoptosia areagotzen du. AXL gainespresioa da hainbat agenteekiko erresistentzia lortu duten tumore-mota anitzetan ikusitako gai errepikakorra. TP-0903-rekin minbizi-zelulen tratamenduak fenotipo mesenkimala alderantzikatzen du hainbat eredutan eta minbizi-zelulak sentsibilizatzen ditu zuzendutako beste agente batzuekin tratamendurako. TP-0903 administratzea agente bakar gisa edo BTK inhibitzaileekin konbinatuta eraginkorra izan daiteke CLL duten pazienteak tratatzeko. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 MET inhibitzaile berri bat da, MET hartzaile aktibatua eta bere eratzaile aktibo mutanteak inhibitzen dituena. NPS-1034-k, MET-ren forma eratzaile aktibo desberdinak eta HGF-ak aktibatutako MET basatiak inhibitzen ditu. NPS-1034-k MET aktibatua adierazten zuten zelulen ugalketa inhibitu zuen eta zeluletatik eratutako tumoreen atzerapena sustatu zuen saguaren xenoinjerto eredu batean, ekintza anti-angiogeniko eta pro-apoptotikoen bidez. NPS-1034k HGF-k estimulatutako MET seinaleztapenaren aktibazioa ere inhibitu zuen serumaren presentzian edo ezean. Nabarmen, NPS-1034 SU11274, NVP-BVU972 eta PHA665752 MET inhibitzaileekiko erresistenteak diren hiru MET aldaera inhibitu zituen. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, MGCD-265 izenez ere ezaguna, ahoz bioerabilgarria, molekula txikia, helburu anitzeko tirosina kinasa inhibitzailea da, jarduera antineoplastiko potentziala duena. MGCD265 hainbat tirosina kinasa (RTK) hartzaileri lotzen eta fosforilazioa inhibitzen du, besteak beste, c-Met errezeptorearekin (hepatozitoen hazkuntza faktorearen hartzailea); Tek/Tie-2 hartzailea; hazkuntza-faktore endotelial baskularra (VEGFR) 1, 2 eta 3 motak; eta makrofagoak estimulatzen dituen 1 hartzailea (MST1R edo RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, RXDX-106 izenez ere ezaguna, AXL eta c-Met-en inhibitzaile indartsua, selektiboa eta ahoz erabilgarri bat da, 7 nM eta 12 nM-ko IC50 balioekin, hurrenez hurren, bularreko, zelula ez-txikietako biriketan (NSCLC) erabiltzeko. , eta pankreako minbiziak. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, R428 edo Bemcentinib izenez ere ezaguna, Axl kinasaren molekula txikiko inhibitzaile selektiboa da, tumorearen hedapena blokeatzeko eta bularreko minbizi metastasikoaren ereduetan biziraupena luzatzeko jarduera erakutsi zuena. Axl tirosina kinasa hartzaileak rol garrantzitsua izan dezake minbiziaren progresioan, inbasioan, metastasietan, botiken erresistentzian eta gaixoen hilkortasunean. R428-k Axl inhibitzen du aktibitate nanomolar baxuarekin eta Axl-en menpeko gertaerak blokeatzen dituena, besteak beste, Akt fosforilazioa, bularreko minbiziaren zelulen inbasioa eta prohanturazko zitokinen ekoizpena. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, ASP2215 izenez ere ezaguna, FLT3/AXL inhibitzaile indartsua da, eta AMLren aurkako jarduera antileukemiko indartsua erakutsi zuen FLT3-ITD eta FLT3-D835 mutazioekin. Invitroan, probatutako 78 tirosina kinasen artean, ASP2215-ek FLT3, LTK, ALK eta AXL kinasak % 50 baino gehiago inhibitu zituen 1 nM-tan 0,29 nM-ko IC50 balioarekin FLT3rentzat, gutxi gorabehera c-KIT-entzat baino 800 aldiz indartsuagoa. horren inhibizioa mielosupresio arrisku potentzial batekin lotuta dago. ASP2215-ek MV4-11 zelulen hazkuntza inhibitu zuen, FLT3-ITD hartzen dutenak, 0,92 nM-ko IC50 balioarekin, pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK eta pS6 inhibizioarekin batera. ASP2215ek hezur-muineko tumore-zama murriztu zuen eta MV4-11 zelulekin zain barnean transplantatutako saguen biziraupena luzatu zuen. ASP2215-ek erabilera potentziala izan dezake AML tratatzeko. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 Mer kinasa inhibitzaile indartsua da. UNC2281-ek egoera egonkorreko Mer kinasaren fosforilazioa inhibitzen du 22 nM-ko IC50 balioarekin. UNC2281-ekin tratamendua ere nahikoa da EGF-ren bidezko estimulazioa blokeatzeko Mer-ren zelula barneko domeinua duen EGFR-ren zelulaz kanpoko domeinuarekin fusionatuta dagoen hartzaile kimeriko batena. Horrez gain, UNC2881ek kolagenoak eragindako plaken agregazioa indarrez inhibitzen du, inhibitzaile-klase honek tronbosi patologikoa prebenitzeko eta/edo tratatzeko erabilgarritasuna izan dezakeela iradokitzen du. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 Mer Kinase inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. Zelula biziei aplikatuta, UNC2250-k Mer endogenoaren egoera egonkorreko fosforilazioa inhibitu zuen 9,8 nM-ko IC50 batekin eta EGFR-Mer proteina kimeriko baten ligandoek estimulatutako aktibazioa blokeatu zuen. UNC2250-arekin tratamenduak ere koloniak sortzeko potentziala gutxitu zuen tumore-zeluletan rabdoide eta NSCLC, eta, ondorioz, tumorearen aurkako jarduera funtzionala frogatu zuen. Emaitzek UNC2250-a ikertzeko arrazoia ematen dute minbizia duten pazienteetan aplikazio terapeutikorako. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 TAM kinasaren inhibitzaile indartsu eta selektiboa da. LDC1267-k Met, Aurora B, Lck, Src eta CDK8-ren aurkako jarduera txikiagoa erakusten du. LDC1267-k ugatz-minbizia eta NK zelulen menpeko melanomaren metastasiak nabarmen murriztu zituen. TAM tirosina kinasaren errezeptoreak Tyro3, Axl eta Mer (Mertk izenez ere ezagunak) Cbl-b-ren ubiquitylation substratu gisa identifikatu ziren. Molekula txikiko TAM kinasa inhibitzaile garatu berri batekin NK zelul basatiak tratatzeak potentzial terapeutikoa eman zuen, NK zelulen aurkako metastasiaren aurkako jarduera in vivo hobetuz. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, BMS-817378 eta ASLAN-002 izenez ere ezaguna, Met tirosina kinasaren inhibitzailea, MET tirosina kinasaren inhibitzailea da jarduera antineoplastiko potentziala duena. MET tirosina kinasaren inhibitzailea BMS-777607 c-Met proteinarekin edo hepatozitoen hazkuntza-faktorearen hartzailearekin (HGFR) lotzen da, hepatozitoen hazkuntza-faktorearen (HGF) lotzea eragotziz eta MET seinaleztapen-bidea eten egiten du; agente honek zelulen heriotza eragin dezake c-Met adierazten duten tumore-zeluletan. c-Met, tumore-zelula mota askotan gehiegi adierazitako edo mutatutako tirosina kinasa hartzaileak, zeregin garrantzitsua du tumore-zelulen ugalketan, biziraupenean, inbasioan eta metastasian eta tumore-angiogenesian. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, XL-184 edo BMS-907351 izenez ere ezaguna, ahoz bioerabilgarria den molekula txikiko tirosina kinasa (RTK) inhibitzailea da, jarduera antineoplastiko potentziala duena. Cabozantinib hainbat tirosina hartzaile kinasari oso lotu eta inhibitzen du. Zehazki, badirudi cabozantinib hepatozitoen hazkuntza-faktorearen errezeptorearekin (Met) eta hazkuntza-faktorearen 2. endotelial baskularrarekin (VEGFR2), eta horrek tumorearen hazkundea eta angiogenesia inhibitzea eta tumorearen erregresioa eragin dezake. Cabozantinib AEBetako FDAk 2012ko azaroan onartu zuen tiroide medular minbiziaren tratamendurako. |
