| KASS nr | Toote nimi | Kirjeldus |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 on tugev KRAS G12C kovalentne inhibiitor. AMG-510 sihib selektiivselt KRAS p.G12C mutandi kas DNA, RNA või valgu tasemel ning takistab seni välja selgitamata viisil KRAS p.G12C mutandi kaudu kasvajarakkude ekspressiooni ja/või signaaliülekannet. See võib pärssida KRAS p.G12C ekspresseerivate kasvajarakkude kasvu |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomeer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trivesinikkloriid | diABZI STING agonist-1 (trivesinikkloriid) on interferooni geenide (STING) retseptori agonisti selektiivne stimulaator, mille EC50 on inimese ja hiire puhul vastavalt 130, 186 nM. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (tautomerism) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (ühend 3) on interferooni geenide (STING) retseptori agonisti selektiivne stimulaator, mille EC50 on inimese ja hiire puhul vastavalt 130, 186 nM. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 on interferoonigeenide (STING) retseptori agonisti selektiivne stimulaator, mille EC50 on inimese ja hiire puhul vastavalt 130, 186 nM. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 on interferoonigeenide (STING) retseptori agonisti stimulaator näiva inhibeerimiskonstandiga (IC50) 20 nM. STING agonist-4 on kahe sümmeetriaga seotud amidobensimidasooli (ABZI) põhinev ühend, mis loob seotud ABZI-sid (diABZI), millel on tõhustatud seondumine STING-iga ja rakufunktsioon |
| CPD101231 | STING agonist-3 | Patendist WO2017175147A1 (näide 10) ekstraheeritud STING agonist-3 on selektiivne ja mittenukleotiidne väikese molekuliga STING agonist, mille pEC50 ja pIC50 on vastavalt 7,5 ja 9,5. STING agonist-3 omab püsivat kasvajavastast toimet ja tohutut potentsiaali vähiravi parandamiseks |
| CPD100904 | Voruciclib | Vorutsikliib, tuntud ka kui P1446A-05, on proteiinkinaasi inhibiitor, mis on spetsiifiline tsükliinist sõltuva kinaasi 4 (CDK4) suhtes, millel on potentsiaalne kasvajavastane toime. CDK4 inhibiitor P1446A-05 inhibeerib spetsiifiliselt CDK4-vahendatud G1-S faasi üleminekut, peatades rakutsükli ja pärssides vähirakkude kasvu. Seriini/treoniini kinaas CDK4 leidub kompleksis D-tüüpi G1 tsükliinidega ja see on esimene kinaas, mis aktiveerub mitogeensel stimulatsioonil, vabastades rakud puhkefaasist G1/S kasvutsükli staadiumisse; On näidatud, et CDK-tsükliini kompleksid fosforüülivad retinoblastoomi (Rb) transkriptsioonifaktorit varases G1-s, tõrjudes välja histooni deatsetülaasi (HDAC) ja blokeerides transkriptsiooni repressioone. |
| CPD100905 | Alvocidiib | Alvocidiib on sünteetiline N-metüülpiperidinüülklorofenüülflavooni ühend. Tsükliinist sõltuva kinaasi inhibiitorina indutseerib alvocidiib rakutsükli seiskumist, takistades tsükliinist sõltuvate kinaaside (CDK) fosforüülimist ja vähendades tsükliin D1 ja D3 ekspressiooni, mille tulemuseks on G1 rakutsükli seiskumine ja apoptoos. See aine on ka adenosiintrifosfaadi aktiivsuse konkureeriv inhibiitor. Kontrollige seda ainet kasutavate aktiivsete kliiniliste või suletud kliiniliste uuringute olemasolu. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 on CDK7 jaoks väga selektiivne CDK inhibiitor, mille IC(50) on 21 nmol/l. Teiste CDK-de ja veel 69 kinaasi testimine näitas, et BS-181 inhibeeris CDK2 ainult kontsentratsioonidel, mis on madalamad kui 1 mikromol/l, kusjuures CDK2 inhibeeriti 35 korda vähem tugevalt (IC(50) 880 nmol/L) kui CDK7. MCF-7 rakkudes inhibeeris BS-181 CDK7 substraatide fosforüülimist, soodustas rakutsükli peatamist ja apoptoosi, et pärssida vähirakuliinide kasvu, ning näitas in vivo kasvajavastast toimet. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, tuntud ka kui P276-00, on flavoonist ja tsükliinist sõltuva kinaasi (CDK) inhibiitor, millel on potentsiaalne kasvajavastane toime. P276-00 seondub ja inhibeerib selektiivselt Cdk4/tsükliin D1, Cdk1/tsükliin B ja Cdk9/tsükliin T1, seriini/treoniini kinaase, mis mängivad võtmerolli rakutsükli ja rakkude proliferatsiooni reguleerimisel. Nende kinaaside inhibeerimine viib rakutsükli seiskumiseni G1/S ülemineku ajal, põhjustades seeläbi apoptoosi indutseerimist ja kasvajarakkude proliferatsiooni pärssimist. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 on väga selektiivne CDK9 inhibiitor (IC50 = 5 nM). (MC180295 omab laialdast vähivastast toimet in vitro ja on efektiivne in vivo vähimudelites. Lisaks muudab CDK9 inhibeerimine sensibiliseerivaks immuunkontrollpunkti inhibiitori α-PD-1 suhtes in vivo, muutes selle suurepäraseks sihtmärgiks vähi epigeneetilises ravis. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 on tugev ja selektiivne CDK9 inhibiitor. LDC000067 inhibeeris in vitro transkriptsiooni ATP-ga konkureerival ja annusest sõltuval viisil. LDC000067-ga töödeldud rakkude geeniekspressiooni profiilid näitasid lühiajaliste mRNA-de, sealhulgas oluliste proliferatsiooni ja apoptoosi regulaatorite selektiivset vähenemist. De novo RNA sünteesi analüüs viitas CDK9 laiaulatuslikule positiivsele rollile. Molekulaarsel ja rakutasandil kordas LDC000067 CDK9 inhibeerimisele iseloomulikke toimeid, nagu RNA polümeraasi II tõhustatud pausimine geenides ja mis kõige tähtsam, apoptoosi esilekutsumine vähirakkudes. LDC000067 inhibeerib P-TEFb-sõltuvat in vitro transkriptsiooni. Indutseerib apoptoosi in vitro ja in vivo kombinatsioonis BI 894999-ga. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A on tugev ja selektiivne CDK8 inhibiitor, mis on aktiivne AML rakkudes ja millel on kõrge STAT1 ja STAT5 transaktivatsioonidomeenide seriini fosforüülimise tase. EL120-34A inhibeerib STAT1 S727 ja STAT5 S726 fosforüülimist vähirakkudes in vitro. Järjekindlalt on in vivo domineeriva toimemehhanismina täheldatud STAT-idest ja NUP98-HOXA9-sõltuva transkriptsiooni reguleerimist. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 on tugev ja MerTK-spetsiifiline inhibiitor, millel on rakupõhises ELISA-s submikromolaarne inhibeeriv toime. Lisaks lahendati MerTK valgu röntgenstruktuur kompleksis 11-ga, et näidata, et need makrotsüklid seonduvad MerTK ATP taskus. UNC2541 näitas IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 on uudne pan-tam inhibiitor, mis blokeerib liidese tam ig1 ektodomeeni ja gas6 lg domeeni vahel, inhibeerides tugevalt axl reporter rakuliine ja looduslike tam retseptorite vähi rakuliine |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetiniib-tosülaat | CT-053, tuntud ka kui DE-120, on VEGF-i ja PDGF-i inhibiitor, mis on potentsiaalselt mõeldud märja vanusega seotud makuladegeneratsiooni raviks. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 on tugev ja selektiivne Axl inhibiitor, millel on potentsiaalne vähivastane toime. SGI-7079 inhibeeris tõhusalt Axl aktivatsiooni eksogeense Gas6 ligandi juuresolekul. SGI-7079 inhibeeris kasvaja kasvu annusest sõltuval viisil. Axl on potentsiaalne terapeutiline sihtmärk EGFR-i inhibiitori resistentsuse ületamiseks. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 on sünteetiline flavoon, mis pärsib sumoüülimist. 2-D08 näitas agregatsioonivastast ja neuroprotektiivset toimet |
| CPD100740 | Dubermatiniib | Dubermatiniib, tuntud ka kui TP-0903, on tugev ja selektiivne AXL-i inhibiitor. TP-0903 indutseerib massiivse apoptoosi CLL B-rakkudes, mille LD50 väärtused on nanomolaarsetes vahemikes. TP-0903 kombinatsioon BTK inhibiitoritega suurendab CLL-i B-rakkude apoptoosi. AXL-i üleekspressioon on korduv teema, mida täheldatakse mitme kasvajatüübi puhul, mis on omandanud resistentsuse erinevate ainete suhtes. Vähirakkude töötlemine TP-0903-ga muudab mesenhümaalse fenotüübi mitmes mudelis ümber ja sensibiliseerib vähirakud ravile teiste sihitud ainetega. TP-0903 manustamine kas üksiku ainena või kombinatsioonis BTK inhibiitoritega võib olla efektiivne KLL-iga patsientide ravimisel. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 on uudne MET-i inhibiitor, mis inhibeerib aktiveeritud MET-i retseptorit ja selle konstitutiivselt aktiivseid mutante. NPS-1034 inhibeerib MET erinevaid konstitutiivselt aktiivseid mutantseid vorme, samuti HGF-aktiveeritud metsiktüüpi MET-i. NPS-1034 inhibeeris aktiveeritud MET-i ekspresseerivate rakkude proliferatsiooni ja soodustas sellistest rakkudest moodustunud kasvajate regressiooni hiire ksenotransplantaadi mudelis angiogeneesivastaste ja pro-apoptootiliste toimete kaudu. NPS-1034 inhibeeris ka HGF-i poolt stimuleeritud MET signaaliülekande aktiveerimist seerumi juuresolekul või puudumisel. Nimelt inhibeeris NPS-1034 kolme MET-i varianti, mis on resistentsed MET-i inhibiitorite SU11274, NVP-BVU972 ja PHA665752 suhtes. |
| CPD100738 | Glesatiniib | Glesatiniib, tuntud ka kui MGCD-265, on suukaudselt biosaadav, väikese molekuliga mitme sihtmärgiga türosiinkinaasi inhibiitor, millel on potentsiaalne kasvajavastane toime. MGCD265 seondub ja inhibeerib mitmete retseptor-türosiinkinaaside (RTK-de), sealhulgas c-Met retseptori (hepatotsüütide kasvufaktori retseptor) fosforüülimist; Tek/Tie-2 retseptor; veresoonte endoteeli kasvufaktori retseptori (VEGFR) tüübid 1, 2 ja 3; ja makrofaage stimuleeriv 1 retseptor (MST1R või RON). |
