| KATO # | Produkta Nomo | Priskribo |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 estas potenca KRAS G12C kovalenta inhibitoro. AMG-510 selekteme celas la KRAS p.G12C-mutaciulon, ĉe aŭ la DNA, RNA aŭ proteinnivelo, kaj malhelpas, tra ankoraŭ ne klarigita maniero, esprimo de kaj/aŭ tumorĉelo signalanta tra la KRAS p.G12C-mutaciulo. Tio povas malhelpi kreskon en KRAS-p.G12C-esprimaj tumorĉeloj |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomero | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonisto-1 triklorhidrato | diABZI STING-agonisto-1 (trihidroklorido) estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive. |
| CPD101234 | diABZI STING-agonisto-1 (Taŭtomerismo) | diABZI STING-agonisto-1 Taŭtomerismo (kunmetaĵo 3) estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive. |
| CPD101233 | diABZI STING agonisto-1 | diABZI STING-agonisto-1 estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive. |
| CPD101232 | STING agonisto-4 | STING-agonisto-4 estas stimulilo de Interferon Genes (STING) receptoragonisto kun ŝajna inhibicia konstanto (IC50) de 20 nM. STING-agonisto-4 estas du simetri-rilata amidobenzimidazole (ABZI)-bazita kunmetaĵo por krei ligitajn ABZIojn (diABZIoj) kun plifortigita ligado al STING kaj ĉela funkcio. |
| CPD101231 | STING agonisto-3 | STING-agonisto-3, ĉerpita el patento WO2017175147A1 (ekzemplo 10), estas selektema kaj ne-nukleotida eta molekula STING-agonisto kun pEC50 kaj pIC50 de 7.5 kaj 9.5, respektive. STING-agonisto-3 havas daŭran kontraŭ-tumoran efikon kaj enorman potencialon plibonigi traktadon de kancero |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ankaŭ konata kiel P1446A-05, estas proteinkinazo-inhibitoro specifa por la ciclin-dependa kinazo 4 (CDK4) kun ebla kontraŭneoplasta agado. CDK4-inhibitoro P1446A-05 specife malhelpas CDK4-mediaciitan G1-S-faztransiron, haltante ĉelcikladon kaj malhelpante kancerĉelkreskon. La serino/treonina kinazo CDK4 troviĝas en komplekso kun D-speca G1-ciklinoj kaj estas la unua kinazo iĝanta aktivigita sur mitogena stimulo, liberigante ĉelojn de kvieta stadio en la G1/S-kreskan biciklan stadion; CDK-ciclinkompleksoj estis montritaj fosforilati la retinoblastoman (Rb) transkripcifaktoron en frua G1, delokigante histondeacetilazon (HDAC) kaj blokante transkripcian subpremon. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib estas sinteza N-metilpiperidinil-klorofenil-flavona kunmetaĵo. Kiel inhibitoro de ciclin-dependa kinazo, alvocidib induktas ĉelciklo-areston malhelpante fosforiligo de ciclin-dependaj kinazoj (CDKoj) kaj malsupren-reguligante ciclin D1 kaj D3-esprimon, rezultigante G1-ĉelciklo-areston kaj apoptozon. Ĉi tiu agento ankaŭ estas konkurenciva inhibilo de adenozina trifosfata agado. Kontrolu aktivajn klinikajn provojn aŭ fermitajn klinikajn provojn uzante ĉi tiun agenton. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 estas tre selektema CDK-inhibitoro por CDK7 kun IC (50) de 21 nmol/L. Testado de aliaj CDK-oj same kiel pliaj 69 kinazoj montris ke BS-181 nur malhelpis CDK2 ĉe koncentriĝoj pli malaltaj ol 1 mikromol/L, kie CDK2 estas inhibiciita 35-oble malpli potence (IC (50) 880 nmol/L) ol CDK7. En MCF-7-ĉeloj, BS-181 malhelpis la fosforiligon de CDK7-substratoj, antaŭenigis ĉelciklan areston kaj apoptozon por malhelpi la kreskon de kancerĉelaj linioj, kaj montris kontraŭtumorajn efikojn en vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ankaŭ konata kiel P276-00, estas flavono kaj ciclin dependa kinazo (CDK) inhibitoro kun ebla kontraŭneoplasta agado. P276-00 selekteme ligas kaj malhelpas Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B kaj Cdk9/cyclin T1, serino/threonin kinazoj kiuj ludas ŝlosilajn rolojn en la reguligo de la ĉela ciklo kaj ĉela proliferado. Inhibicio de tiuj kinazoj kondukas al ĉelciklo-aresto dum la G1/S-transiro, tiel kondukante al indukto de apoptozo, kaj inhibicio de tumorĉelmultobliĝo. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 estas tre selektema CDK9-inhibitoro (IC50 = 5 nM). (MC180295 havas larĝan kontraŭkancero-agadon en vitro kaj estas efika en en vivo-kancero-modeloj. Aldone, CDK9-inhibicio sentivigas al la imuna transirejo-inhibitoro α-PD-1 en vivo, igante ĝin bonega celo por epigenetika terapio de kancero. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 estas potenca kaj selektema CDK9-inhibitoro. LDC000067 malhelpis en-vitran transskribon en ATP-konkurenciva kaj doz-dependa maniero. Gen-esprimprofilado de ĉeloj traktitaj kun LDC000067 montris selekteman redukton de mallongdaŭraj mRNA'oj, inkluzive de gravaj reguligistoj de proliferado kaj apoptozo. Analizo de nova RNA-sintezo indikis vastan pozitivan rolon de CDK9. Sur la molekula kaj ĉela nivelo, LDC000067 reproduktis efikojn karakterizajn de CDK9-inhibicio kiel ekzemple plifortigita paŭzo de RNA-polimerazo II sur genoj kaj, plej grave, indukto de apoptozo en kanceraj ĉeloj. LDC000067 malhelpas P-TEFb-dependan en vitran transskribon. Induktas apoptozon en vitro kaj en vivo en kombinaĵo kun BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A estas potenca kaj selektema CDK8-inhibitoro aktiva en AML-ĉeloj kun altaj niveloj de serina fosforiligo de STAT1 kaj STAT5-transaktivigaj domajnoj. EL120-34A malhelpas fosforiligo de STAT1 S727 kaj STAT5 S726 en kanceraj ĉeloj en vitro. Konstante, reguligo de STATs- kaj NUP98-HOXA9-dependa transskribo estis observita kiel domina mekanismo de ago en vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 estas potenca kaj MerTK-specifa inhibitoro kiu elmontras sub-mikromolaran inhibician agadon en la ĉel-bazita ELISA. Krome, Rentgenfota strukturo de MerTK-proteino en komplekso kun 11 estis solvita por montri ke tiuj makrocikloj ligas en la MerTK ATP-poŝo. UNC2541 montris IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 estas nova pan-tam-inhibitoro, blokante la interfacon inter tam ig1-ektodomajno kaj gas6-lg-domajno, forte malhelpante axl-raportistĉelliniojn kaj indiĝenajn tam-ricevilojn kancerĉelliniojn. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilato | CT-053, ankaŭ konata kiel DE-120, estas VEGF kaj PDGF-inhibitoro eble por la terapio de malseka aĝ-rilata makula degenerado. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 estas potenca kaj selektema Axl-inhibitoro kun ebla kontraŭkancera agado. SGI-7079 efike malhelpis Axl-aktivigon en la ĉeesto de eksogena Gas6-Peranto. SGI-7079 malhelpis tumorkreskon laŭ dozodependa maniero. Axl estas ebla terapia celo por venki EGFR-inhibitoreziston. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 estas sinteza flavono kiu malhelpas sumoilation. 2-D08 montris kontraŭ-agregan kaj neŭroprotektan efikon |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ankaŭ konata kiel TP-0903, estas potenca kaj selektema AXL-inhibitoro. TP-0903 induktas masivan apoptozon en CLL B-ĉeloj kun LD50-valoroj de nanomolaraj intervaloj. Kombinaĵo de TP-0903 kun BTK-inhibitoroj pliigas CLL-B-ĉelan apoptozon AXL-troesprimo estas reokazanta temo observita en multoblaj tumorspecoj kiuj akiris reziston al diversaj agentoj. Traktado de kanceraj ĉeloj kun TP-0903 inversigas la mezenkiman fenotipon en multoblaj modeloj kaj sentigas kancerajn ĉelojn al terapio kun aliaj laŭcelaj agentoj. Administrado de TP-0903 aŭ kiel ununura agento aŭ en kombinaĵo kun BTK-inhibitoroj povas esti efika por trakti pacientojn kun CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 estas nova MET-inhibitoro, kiu malhelpas la aktivigitan MET-receptoron kaj ĝiajn konsistige aktivajn mutaciulojn. NPS-1034, malhelpas diversajn konstitue aktivajn mutaciulformojn de MET same kiel HGF-aktivigitan sovaĝ-specan MET. NPS-1034 malhelpis la proliferadon de ĉeloj esprimantaj aktivigitan MET kaj antaŭenigis la regreson de tumoroj formitaj de tiaj ĉeloj en musa ksenograftmodelo per kontraŭ-angiogenaj kaj por-apoptotaj agoj. NPS-1034 ankaŭ malhelpis HGF-stimulitan aktivigon de MET-signalado en la ĉeesto aŭ foresto de serumo. Precipe, NPS-1034 inhibiciis tri MET-variaĵojn kiuj estas rezistemaj al la MET-inhibitoroj SU11274, NVP-BVU972, kaj PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ankaŭ konata kiel MGCD-265, estas buŝe biodisponebla, malgrand-molekulo, multcela tirozinkinaza inhibitoro kun ebla kontraŭneoplasta agado. MGCD265 ligas al kaj malhelpas la fosforiligon de pluraj receptortirozinkinazoj (RTKoj), inkluzive de la c-Met-receptoro (hepatocita kreskfaktorreceptoro); la ricevilo Tek/Tie-2; angia endotelia kreskfaktorreceptoro (VEGFR) tipoj 1, 2, kaj 3; kaj la makrofag-stimulanta 1 receptoro (MST1R aŭ RON). |
