Bioaktivaj molekuloj

KATO # Produkta Nomo Priskribo
CPD2809 AMG-510 AMG-510 estas potenca KRAS G12C kovalenta inhibitoro. AMG-510 selekteme celas la KRAS p.G12C-mutaciulon, ĉe aŭ la DNA, RNA aŭ proteinnivelo, kaj malhelpas, tra ankoraŭ ne klarigita maniero, esprimo de kaj/aŭ tumorĉelo signalanta tra la KRAS p.G12C-mutaciulo. Tio povas malhelpi kreskon en KRAS-p.G12C-esprimaj tumorĉeloj
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-izomero
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI STING agonisto-1 triklorhidrato diABZI STING-agonisto-1 (trihidroklorido) estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive.
CPD101234 diABZI STING-agonisto-1 (Taŭtomerismo) diABZI STING-agonisto-1 Taŭtomerismo (kunmetaĵo 3) estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive.
CPD101233 diABZI STING agonisto-1 diABZI STING-agonisto-1 estas selektema stimulilo de interferongenoj (STING) receptoragonisto, kun EC50s de 130, 186 nM por homo kaj muso, respektive.
CPD101232 STING agonisto-4 STING-agonisto-4 estas stimulilo de Interferon Genes (STING) receptoragonisto kun ŝajna inhibicia konstanto (IC50) de 20 nM. STING-agonisto-4 estas du simetri-rilata amidobenzimidazole (ABZI)-bazita kunmetaĵo por krei ligitajn ABZIojn (diABZIoj) kun plifortigita ligado al STING kaj ĉela funkcio.
CPD101231 STING agonisto-3 STING-agonisto-3, ĉerpita el patento WO2017175147A1 (ekzemplo 10), estas selektema kaj ne-nukleotida eta molekula STING-agonisto kun pEC50 kaj pIC50 de 7.5 kaj 9.5, respektive. STING-agonisto-3 havas daŭran kontraŭ-tumoran efikon kaj enorman potencialon plibonigi traktadon de kancero
CPD100904 Voruciclib Voruciclib, ankaŭ konata kiel P1446A-05, estas proteinkinazo-inhibitoro specifa por la ciclin-dependa kinazo 4 (CDK4) kun ebla kontraŭneoplasta agado. CDK4-inhibitoro P1446A-05 specife malhelpas CDK4-mediaciitan G1-S-faztransiron, haltante ĉelcikladon kaj malhelpante kancerĉelkreskon. La serino/treonina kinazo CDK4 troviĝas en komplekso kun D-speca G1-ciklinoj kaj estas la unua kinazo iĝanta aktivigita sur mitogena stimulo, liberigante ĉelojn de kvieta stadio en la G1/S-kreskan biciklan stadion; CDK-ciclinkompleksoj estis montritaj fosforilati la retinoblastoman (Rb) transkripcifaktoron en frua G1, delokigante histondeacetilazon (HDAC) kaj blokante transkripcian subpremon.
CPD100905 Alvocidib Alvocidib estas sinteza N-metilpiperidinil-klorofenil-flavona kunmetaĵo. Kiel inhibitoro de ciclin-dependa kinazo, alvocidib induktas ĉelciklo-areston malhelpante fosforiligo de ciclin-dependaj kinazoj (CDKoj) kaj malsupren-reguligante ciclin D1 kaj D3-esprimon, rezultigante G1-ĉelciklo-areston kaj apoptozon. Ĉi tiu agento ankaŭ estas konkurenciva inhibilo de adenozina trifosfata agado. Kontrolu aktivajn klinikajn provojn aŭ fermitajn klinikajn provojn uzante ĉi tiun agenton.
CPD100906 BS-181 BS-181 estas tre selektema CDK-inhibitoro por CDK7 kun IC (50) de 21 nmol/L. Testado de aliaj CDK-oj same kiel pliaj 69 kinazoj montris ke BS-181 nur malhelpis CDK2 ĉe koncentriĝoj pli malaltaj ol 1 mikromol/L, kie CDK2 estas inhibiciita 35-oble malpli potence (IC (50) 880 nmol/L) ol CDK7. En MCF-7-ĉeloj, BS-181 malhelpis la fosforiligon de CDK7-substratoj, antaŭenigis ĉelciklan areston kaj apoptozon por malhelpi la kreskon de kancerĉelaj linioj, kaj montris kontraŭtumorajn efikojn en vivo.
CPD100907 Riviciclib Riviciclib, ankaŭ konata kiel P276-00, estas flavono kaj ciclin dependa kinazo (CDK) inhibitoro kun ebla kontraŭneoplasta agado. P276-00 selekteme ligas kaj malhelpas Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B kaj Cdk9/cyclin T1, serino/threonin kinazoj kiuj ludas ŝlosilajn rolojn en la reguligo de la ĉela ciklo kaj ĉela proliferado. Inhibicio de tiuj kinazoj kondukas al ĉelciklo-aresto dum la G1/S-transiro, tiel kondukante al indukto de apoptozo, kaj inhibicio de tumorĉelmultobliĝo.
CPD100908 MC180295 MC180295 estas tre selektema CDK9-inhibitoro (IC50 = 5 nM). (MC180295 havas larĝan kontraŭkancero-agadon en vitro kaj estas efika en en vivo-kancero-modeloj. Aldone, CDK9-inhibicio sentivigas al la imuna transirejo-inhibitoro α-PD-1 en vivo, igante ĝin bonega celo por epigenetika terapio de kancero.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 estas potenca kaj selektema CDK9-inhibitoro. LDC000067 malhelpis en-vitran transskribon en ATP-konkurenciva kaj doz-dependa maniero. Gen-esprimprofilado de ĉeloj traktitaj kun LDC000067 montris selekteman redukton de mallongdaŭraj mRNA'oj, inkluzive de gravaj reguligistoj de proliferado kaj apoptozo. Analizo de nova RNA-sintezo indikis vastan pozitivan rolon de CDK9. Sur la molekula kaj ĉela nivelo, LDC000067 reproduktis efikojn karakterizajn de CDK9-inhibicio kiel ekzemple plifortigita paŭzo de RNA-polimerazo II sur genoj kaj, plej grave, indukto de apoptozo en kanceraj ĉeloj. LDC000067 malhelpas P-TEFb-dependan en vitran transskribon. Induktas apoptozon en vitro kaj en vivo en kombinaĵo kun BI 894999.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A estas potenca kaj selektema CDK8-inhibitoro aktiva en AML-ĉeloj kun altaj niveloj de serina fosforiligo de STAT1 kaj STAT5-transaktivigaj domajnoj. EL120-34A malhelpas fosforiligo de STAT1 S727 kaj STAT5 S726 en kanceraj ĉeloj en vitro. Konstante, reguligo de STATs- kaj NUP98-HOXA9-dependa transskribo estis observita kiel domina mekanismo de ago en vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 estas potenca kaj MerTK-specifa inhibitoro kiu elmontras sub-mikromolaran inhibician agadon en la ĉel-bazita ELISA. Krome, Rentgenfota strukturo de MerTK-proteino en komplekso kun 11 estis solvita por montri ke tiuj makrocikloj ligas en la MerTK ATP-poŝo. UNC2541 montris IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM.
CPD100745 RU-302 RU-302 estas nova pan-tam-inhibitoro, blokante la interfacon inter tam ig1-ektodomajno kaj gas6-lg-domajno, forte malhelpante axl-raportistĉelliniojn kaj indiĝenajn tam-ricevilojn kancerĉelliniojn.
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosilato CT-053, ankaŭ konata kiel DE-120, estas VEGF kaj PDGF-inhibitoro eble por la terapio de malseka aĝ-rilata makula degenerado.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 estas potenca kaj selektema Axl-inhibitoro kun ebla kontraŭkancera agado. SGI-7079 efike malhelpis Axl-aktivigon en la ĉeesto de eksogena Gas6-Peranto. SGI-7079 malhelpis tumorkreskon laŭ dozodependa maniero. Axl estas ebla terapia celo por venki EGFR-inhibitoreziston.
CPD100741 2-D08 2-D08 estas sinteza flavono kiu malhelpas sumoilation. 2-D08 montris kontraŭ-agregan kaj neŭroprotektan efikon
CPD100740 Dubermatinib Dubermatinib, ankaŭ konata kiel TP-0903, estas potenca kaj selektema AXL-inhibitoro. TP-0903 induktas masivan apoptozon en CLL B-ĉeloj kun LD50-valoroj de nanomolaraj intervaloj. Kombinaĵo de TP-0903 kun BTK-inhibitoroj pliigas CLL-B-ĉelan apoptozon AXL-troesprimo estas reokazanta temo observita en multoblaj tumorspecoj kiuj akiris reziston al diversaj agentoj. Traktado de kanceraj ĉeloj kun TP-0903 inversigas la mezenkiman fenotipon en multoblaj modeloj kaj sentigas kancerajn ĉelojn al terapio kun aliaj laŭcelaj agentoj. Administrado de TP-0903 aŭ kiel ununura agento aŭ en kombinaĵo kun BTK-inhibitoroj povas esti efika por trakti pacientojn kun CLL.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 estas nova MET-inhibitoro, kiu malhelpas la aktivigitan MET-receptoron kaj ĝiajn konsistige aktivajn mutaciulojn. NPS-1034, malhelpas diversajn konstitue aktivajn mutaciulformojn de MET same kiel HGF-aktivigitan sovaĝ-specan MET. NPS-1034 malhelpis la proliferadon de ĉeloj esprimantaj aktivigitan MET kaj antaŭenigis la regreson de tumoroj formitaj de tiaj ĉeloj en musa ksenograftmodelo per kontraŭ-angiogenaj kaj por-apoptotaj agoj. NPS-1034 ankaŭ malhelpis HGF-stimulitan aktivigon de MET-signalado en la ĉeesto aŭ foresto de serumo. Precipe, NPS-1034 inhibiciis tri MET-variaĵojn kiuj estas rezistemaj al la MET-inhibitoroj SU11274, NVP-BVU972, kaj PHA665752.
CPD100738 Glesatinib Glesatinib, ankaŭ konata kiel MGCD-265, estas buŝe biodisponebla, malgrand-molekulo, multcela tirozinkinaza inhibitoro kun ebla kontraŭneoplasta agado. MGCD265 ligas al kaj malhelpas la fosforiligon de pluraj receptortirozinkinazoj (RTKoj), inkluzive de la c-Met-receptoro (hepatocita kreskfaktorreceptoro); la ricevilo Tek/Tie-2; angia endotelia kreskfaktorreceptoro (VEGFR) tipoj 1, 2, kaj 3; kaj la makrofag-stimulanta 1 receptoro (MST1R aŭ RON).

Kontaktu Nin

Enketo

Plej novaj Novaĵoj

  • Supraj 7 Tendencoj en Farmacia Esplorado En 2018

    Supraj 7 Tendencoj en Farmacia Esplorado Mi...

    Estante sub ĉiam kreskanta premo konkuri en malfacila ekonomia kaj teknologia medio, farmaciaj kaj bioteknologiaj kompanioj devas kontinue novigi en siaj R&D-programoj por resti antaŭen ...

  • ARS-1620: Promesplena nova inhibilo por KRAS-mutaciulkancero

    ARS-1620: Promesplena nova inhibilo por K...

    Laŭ studo publikigita en Cell, esploristoj evoluigis specifan inhibitoron por KRASG12C nomitan ARS-1602 kiu induktis tumorregresion en musoj. "Ĉi tiu studo provizas en viva pruvon, ke mutaciulo KRAS povas esti...

  • AstraZeneca ricevas reguligan akcelon por onkologiaj drogoj

    AstraZeneca ricevas reguligan akcelon por...

    AstraZeneca ricevis duoblan akcelon por sia onkologia biletujo marde, post kiam usonaj kaj eŭropaj reguligistoj akceptis reguligajn proponojn por siaj medikamentoj, la unua paŝo por gajni aprobon por ĉi tiuj medikamentoj. ...

WhatsApp Enreta Babilejo!