| KATO # | Produkta Nomo | Priskribo |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ankaŭ konata kiel P1446A-05, estas proteinkinazo-inhibitoro specifa por la ciclin-dependa kinazo 4 (CDK4) kun ebla kontraŭneoplasta agado. CDK4-inhibitoro P1446A-05 specife malhelpas CDK4-mediaciitan G1-S-faztransiron, haltante ĉelcikladon kaj malhelpante kancerĉelkreskon. La serino/treonina kinazo CDK4 troviĝas en komplekso kun D-speca G1-ciklinoj kaj estas la unua kinazo iĝanta aktivigita sur mitogena stimulo, liberigante ĉelojn de kvieta stadio en la G1/S-kreskan biciklan stadion; CDK-ciclinkompleksoj estis montritaj fosforilati la retinoblastoman (Rb) transkripcifaktoron en frua G1, delokigante histondeacetilazon (HDAC) kaj blokante transkripcian subpremon. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib estas sinteza N-metilpiperidinil-klorofenil-flavona kunmetaĵo. Kiel inhibitoro de ciclin-dependa kinazo, alvocidib induktas ĉelciklo-areston malhelpante fosforiligo de ciclin-dependaj kinazoj (CDKoj) kaj malsupren-reguligante ciclin D1 kaj D3-esprimon, rezultigante G1-ĉelciklo-areston kaj apoptozon. Ĉi tiu agento ankaŭ estas konkurenciva inhibilo de adenozina trifosfata agado. Kontrolu aktivajn klinikajn provojn aŭ fermitajn klinikajn provojn uzante ĉi tiun agenton. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 estas tre selektema CDK-inhibitoro por CDK7 kun IC (50) de 21 nmol/L. Testado de aliaj CDK-oj same kiel pliaj 69 kinazoj montris ke BS-181 nur malhelpis CDK2 ĉe koncentriĝoj pli malaltaj ol 1 mikromol/L, kie CDK2 estas inhibiciita 35-oble malpli potence (IC (50) 880 nmol/L) ol CDK7. En MCF-7-ĉeloj, BS-181 malhelpis la fosforiligon de CDK7-substratoj, antaŭenigis ĉelciklan areston kaj apoptozon por malhelpi la kreskon de kancerĉelaj linioj, kaj montris kontraŭtumorajn efikojn en vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ankaŭ konata kiel P276-00, estas flavono kaj ciclin dependa kinazo (CDK) inhibitoro kun ebla kontraŭneoplasta agado. P276-00 selekteme ligas kaj malhelpas Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B kaj Cdk9/cyclin T1, serino/threonin kinazoj kiuj ludas ŝlosilajn rolojn en la reguligo de la ĉela ciklo kaj ĉela proliferado. Inhibicio de tiuj kinazoj kondukas al ĉelciklo-aresto dum la G1/S-transiro, tiel kondukante al indukto de apoptozo, kaj inhibicio de tumorĉelmultobliĝo. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 estas tre selektema CDK9-inhibitoro (IC50 = 5 nM). (MC180295 havas larĝan kontraŭkancero-agadon en vitro kaj estas efika en en vivo-kancero-modeloj. Aldone, CDK9-inhibicio sentivigas al la imuna transirejo-inhibitoro α-PD-1 en vivo, igante ĝin bonega celo por epigenetika terapio de kancero. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 estas potenca kaj selektema CDK9-inhibitoro. LDC000067 malhelpis en-vitran transskribon en ATP-konkurenciva kaj doz-dependa maniero. Gen-esprimprofilado de ĉeloj traktitaj kun LDC000067 montris selekteman redukton de mallongdaŭraj mRNA'oj, inkluzive de gravaj reguligistoj de proliferado kaj apoptozo. Analizo de nova RNA-sintezo indikis vastan pozitivan rolon de CDK9. Sur la molekula kaj ĉela nivelo, LDC000067 reproduktis efikojn karakterizajn de CDK9-inhibicio kiel ekzemple plifortigita paŭzo de RNA-polimerazo II sur genoj kaj, plej grave, indukto de apoptozo en kanceraj ĉeloj. LDC000067 malhelpas P-TEFb-dependan en vitran transskribon. Induktas apoptozon en vitro kaj en vivo en kombinaĵo kun BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A estas potenca kaj selektema CDK8-inhibitoro aktiva en AML-ĉeloj kun altaj niveloj de serina fosforiligo de STAT1 kaj STAT5-transaktivigaj domajnoj. EL120-34A malhelpas fosforiligo de STAT1 S727 kaj STAT5 S726 en kanceraj ĉeloj en vitro. Konstante, reguligo de STATs- kaj NUP98-HOXA9-dependa transskribo estis observita kiel domina mekanismo de ago en vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 estas Potenca, Selektema kaj Buŝe Biodisponebla CDK8-Inhibitoro kun CDK8 IC50 = 2.6 nM; Homa PK prognozo: Cl ~ 0,14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2.4h; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 estas duageneracia, buŝe havebla ATP-konkurenciva inhibitoro de CDK2/CDK9 kinazoj kun eblaj kontraŭneoplastaj kaj kemoprotektaj agadoj. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 estas kovalenta CDK12 kaj CDK13 kovalenta inhibitoro. Ciklin-dependaj kinazoj 12 kaj 13 (CDK12 kaj CDK13) ludas kritikajn rolojn en la reguligo de gentransskribo. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, analogaĵo de THZ1, kun la potencialo trakti Triobla-negativan maman kanceron (TNBC), ĝi estas potenca kaj selektema CDK7-inhibitoro kiu venkas la malstabilecon de THZ1 en vivo. IC50: CDK7= 13,9 nM; TNBC-ĉeloj = 10 nM |
