| CAT # | Enw Cynnyrch | Disgrifiad |
| DPP2809 | AMG-510 | Mae AMG-510 yn atalydd cofalent KRAS G12C cryf. Mae AMG-510 yn targedu'r mutant KRAS p.G12C yn ddetholus, naill ai ar lefel DNA, RNA neu brotein, ac yn atal, trwy ddull nad yw wedi'i egluro eto, mynegiant a/neu signalau celloedd tiwmor trwy'r mutant KRAS p.G12C. Gall hyn lesteirio twf mewn celloedd tiwmor KRAS p.G12C-mynegi |
| DPP100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| DPP102300 | S-55746 | |
| DPP101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) yn symbylydd dethol o agonist derbynnydd genynnau interfferon (STING), gyda EC50s o 130, 186 nM ar gyfer dynol a llygoden, yn y drefn honno. |
| DPP101234 | diABZI STING agonist-1 (Tawtomeriaeth) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (cyfansoddyn 3) yn symbylydd dethol o genynnau interfferon (STING) agonist derbynnydd, gyda EC50s o 130, 186 nM ar gyfer dynol a llygoden, yn y drefn honno. |
| DPP101233 | diABZI STING agonist-1 | Mae diABZI STING agonist-1 yn symbylydd dethol o agonist derbynnydd genynnau interfferon (STING), gydag EC50s o 130, 186 nM ar gyfer dynol a llygoden, yn y drefn honno. |
| DPP101232 | STING agonist-4 | Mae STING agonist-4 yn symbylydd gweithydd derbynnydd Interferon Genes (STING) gyda chysonyn ataliol ymddangosiadol (IC50) o 20 nM. Mae STING agonist-4 yn gyfansoddyn seiliedig ar amidobenzimidazole (ABZI) sy'n gysylltiedig â dau gymesuredd i greu ABZIs (diABZIs) cysylltiedig gyda rhwymiad gwell i STING a swyddogaeth gellog. |
| DPP101231 | STING agonist-3 | Mae agonist STING-3, a dynnwyd o batent WO2017175147A1 (enghraifft 10), yn weithydd STING moleciwlaidd bach dethol a di-niwcleotid gyda pEC50 a pIC50 o 7.5 a 9.5, yn y drefn honno. Mae gan agonist STING-3 effaith gwrth-tiwmor wydn a photensial aruthrol i wella triniaeth canser |
| DPP100904 | Voruciclib | Mae Voruciclib, a elwir hefyd yn P1446A-05, yn atalydd kinase protein sy'n benodol ar gyfer y kinase 4 sy'n ddibynnol ar cyclin (CDK4) gyda gweithgaredd antineoplastig posibl. Mae atalydd CDK4 P1446A-05 yn benodol yn atal trawsnewidiad cyfnod G1-S wedi'i gyfryngu gan CDK4, gan atal beicio celloedd ac atal twf celloedd canser. Mae'r serine / threonine kinase CDK4 i'w gael mewn cyfadeilad gyda chyclins G1 math-D a dyma'r kinase cyntaf i gael ei actifadu ar ysgogiad mitogenig, gan ryddhau celloedd o gam tawel i gam beicio twf G1 / S; Dangoswyd bod cyfadeiladau CDK-cyclin yn ffosfforyleiddio'r ffactor trawsgrifio retinoblastoma (Rb) yn G1 cynnar, gan ddisodli deacetylase histone (HDAC) a rhwystro gormes trawsgrifiadol. |
| DPP100905 | Alfocidib | Mae Alvocidib yn gyfansoddyn synthetig N-methylpiperidinyl clorophenyl flavone. Fel atalydd kinase sy'n ddibynnol ar cyclin, mae alvocidib yn cymell arestiad cylchred celloedd trwy atal ffosfforyleiddiad kinases sy'n ddibynnol ar cyclin (CDKs) a thrwy is-reoleiddio mynegiant cyclin D1 a D3, gan arwain at arestiad cylchred celloedd G1 ac apoptosis. Mae'r asiant hwn hefyd yn atalydd cystadleuol o weithgaredd adenosine triphosphate. Gwiriwch am dreialon clinigol gweithredol neu dreialon clinigol caeedig gan ddefnyddio'r asiant hwn. |
| DPP100906 | BS-181 | Mae BS-181 yn atalydd CDK hynod ddetholus ar gyfer CDK7 gydag IC(50) o 21 nmol/L. Dangosodd profion CDKs eraill yn ogystal â 69 kinases arall fod BS-181 ond yn atal CDK2 mewn crynodiadau is nag 1 micromol/L, gyda CDK2 yn cael ei atal 35-plyg yn llai grymus (IC(50) 880 nmol/L) na CDK7. Mewn celloedd MCF-7, roedd BS-181 yn atal ffosfforyleiddiad swbstradau CDK7, yn hyrwyddo arestiad cylchred celloedd ac apoptosis i atal twf llinellau celloedd canser, a dangosodd effeithiau antitumor in vivo. |
| DPP100907 | Riviciclib | Mae Riviciclib, a elwir hefyd yn P276-00, yn atalydd kinase (CDK) sy'n ddibynnol ar flavone a cyclin gyda gweithgaredd antineoplastig posibl. Mae P276-00 yn rhwymo ac yn atal Cdk4 / cyclin D1, Cdk1 / cyclin B a Cdk9 / cyclin T1, kinases serine / threonine sy'n chwarae rhan allweddol wrth reoleiddio'r cylchred celloedd ac ymlediad cellog. Mae atal y kinases hyn yn arwain at arestiad cylchred celloedd yn ystod y cyfnod pontio G1/S, a thrwy hynny arwain at anwythiad o apoptosis, ac atal amlhau celloedd tiwmor. |
| DPP100908 | MC180295 | Mae MC180295 yn atalydd CDK9 hynod ddetholus (IC50 = 5 nM). (Mae gan MC180295 weithgaredd gwrth-ganser eang in vitro ac mae'n effeithiol mewn modelau canser in vivo. Yn ogystal, mae ataliad CDK9 yn sensiteiddio i'r atalydd pwynt gwirio imiwnedd α-PD-1 in vivo, gan ei wneud yn darged ardderchog ar gyfer therapi epigenetig canser. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | Mae LDC000067 yn atalydd CDK9 pwerus a detholus. Roedd LDC000067 yn atal trawsgrifio in vitro mewn modd cystadleuol ATP a dos-ddibynnol. Dangosodd proffilio mynegiant genynnau celloedd a gafodd eu trin â LDC000067 leihad detholus mewn mRNAs byrhoedlog, gan gynnwys rheoleiddwyr pwysig o amlhau ac apoptosis. Awgrymodd dadansoddiad o synthesis RNA de novo rôl gadarnhaol eang i CDK9. Ar y lefel moleciwlaidd a cellog, atgynhyrchodd LDC000067 effeithiau sy'n nodweddiadol o ataliad CDK9 megis oedi gwell o RNA polymeras II ar enynnau ac, yn bwysicaf oll, anwythiad apoptosis mewn celloedd canser. Mae LDC000067 yn atal trawsgrifio in vitro sy'n ddibynnol ar P-TEFb. Yn ysgogi apoptosis in vitro ac in vivo mewn cyfuniad â BI 894999. |
| DPP100910 | SEL120-34A | Mae SEL120-34A yn atalydd CDK8 grymus a detholus sy'n weithredol mewn celloedd AML gyda lefelau uchel o ffosfforyleiddiad serine mewn parthau trawsweithredol STAT1 a STAT5. Mae EL120-34A yn atal ffosfforyleiddiad STAT1 S727 a STAT5 S726 mewn celloedd canser in vitro. Yn gyson, gwelwyd rheoleiddio trawsgrifio dibynnol ar STATs- a NUP98-HOXA9- fel prif fecanwaith gweithredu in vivo. |
| DPP100501 | UNC2541 | Mae UNC2541 yn atalydd cryf a MerTK-benodol sy'n arddangos gweithgaredd ataliol is-micromolar yn yr ELISA sy'n seiliedig ar gelloedd. Yn ogystal, penderfynwyd strwythur pelydr-X o brotein MerTK mewn cymhleth ag 11 i ddangos bod y macrocycles hyn yn rhwymo ym mhoced MerTK ATP. Dangosodd UNC2541 IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| DPP100745 | RU-302 | Mae RU-302 yn atalydd pan-tam newydd, sy'n rhwystro'r rhyngwyneb rhwng parth tam ig1 ectodomain a gas6 lg, gan atal llinellau cell gohebydd axl a llinellau celloedd canser derbynyddion tam brodorol. |
| DPP100744 | R916562 | |
| DPP100743 | Ningetinib-Tosylate | Mae CT-053, a elwir hefyd yn DE-120, yn atalydd VEGF a PDGF a allai fod ar gyfer trin dirywiad macwlaidd gwlyb sy'n gysylltiedig ag oedran. |
| DPP100742 | SGI-7079 | Mae SGI-7079 yn atalydd Axl grymus a detholus gyda gweithgaredd gwrthganser posibl. Roedd SGI-7079 i bob pwrpas yn atal actifadu Axl ym mhresenoldeb ligand Gas6 alldarddol. Roedd SGI-7079 yn atal twf tiwmor mewn modd a oedd yn dibynnu ar ddos. Mae Axl yn darged therapiwtig posibl ar gyfer goresgyn ymwrthedd atalyddion EGFR. |
| DPP100741 | 2-D08 | Mae 2-D08 yn fflafon synthetig sy'n atal symyleiddiad. Dangosodd 2-D08 effaith gwrth-agregu a niwro-amddiffynnol |
| DPP100740 | Dubermatinib | Mae Dubermatinib, a elwir hefyd yn TP-0903, yn atalydd AXL pwerus a detholus. Mae TP-0903 yn achosi apoptosis enfawr mewn celloedd CLL B gyda gwerthoedd LD50 o ystodau nanomolar. Mae cyfuniad o TP-0903 ag atalyddion BTK yn ychwanegu at apoptosis cell B CLL Mae gorfynegiant AXL yn thema sy'n codi dro ar ôl tro a welir mewn mathau lluosog o diwmor sydd wedi cael ymwrthedd i wahanol gyfryngau. Mae trin celloedd canser â TP-0903 yn gwrthdroi'r ffenoteip mesenchymal mewn modelau lluosog ac yn sensiteiddio celloedd canser i driniaeth ag asiantau targedig eraill. Gall gweinyddu TP-0903 naill ai fel un asiant neu mewn cyfuniad ag atalyddion BTK fod yn effeithiol wrth drin cleifion â CLL. |
| DPP100739 | NPS-1034 | Mae NPS-1034 yn atalydd MET newydd, sy'n atal y derbynnydd MET wedi'i actifadu a'i mutants gweithredol cyfansoddol. Mae NPS-1034 yn atal gwahanol fathau o MET sy'n weithredol yn gyfansoddiadol yn ogystal â MET math gwyllt a weithredir gan HGF. Roedd NPS-1034 yn atal toreth o gelloedd sy'n mynegi MET wedi'i actifadu ac yn hyrwyddo atchweliad tiwmorau a ffurfiwyd o gelloedd o'r fath mewn model xenograft llygoden trwy gamau gwrth-angiogenig a pro-apoptotig. Roedd NPS-1034 hefyd yn atal actifadu signalau MET wedi'i ysgogi gan HGF ym mhresenoldeb neu absenoldeb serwm. Yn nodedig, ataliodd NPS-1034 dri amrywiad MET sy'n gwrthsefyll yr atalyddion MET SU11274, NVP-BVU972, a PHA665752. |
| DPP100738 | Glesatinib | Mae Glesatinib, a elwir hefyd yn MGCD-265, yn atalydd tyrosine kinase aml-targed bio-ar gael, bio-ar gael, gyda gweithgaredd antineoplastig posibl. Mae MGCD265 yn rhwymo ac yn atal ffosfforyleiddiad nifer o kinases tyrosine derbynnydd (RTKs), gan gynnwys y derbynnydd c-Met (derbynnydd ffactor twf hepatocyte); y derbynnydd Tek/Tie-2; derbynnydd ffactor twf endothelaidd fasgwlaidd (VEGFR) mathau 1, 2, a 3; a'r derbynnydd 1 sy'n ysgogi macrophage (MST1R neu RON). |
