| KAT # | Productnaam | Beschrijving |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 is een krachtige covalente remmer van KRAS G12C. AMG-510 richt zich selectief op de KRAS p.G12C-mutant, op DNA-, RNA- of eiwitniveau, en voorkomt, op een tot nu toe niet opgehelderde manier, expressie van en/of tumorcelsignalering via de KRAS p.G12C-mutant. Dit kan de groei in tumorcellen die KRAS p.G12C tot expressie brengen remmen |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomeer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING-agonist-1-trihydrochloride | diABZI STING-agonist-1 (trihydrochloride) is een selectieve stimulator van interferongenen (STING)-receptoragonist, met EC50's van respectievelijk 130 en 186 nM voor mens en muis. |
| CPD101234 | diABZI STING-agonist-1 (tautomerisme) | diABZI STING-agonist-1 Tautomerisme (verbinding 3) is een selectieve stimulator van interferongenen (STING)-receptoragonist, met EC50's van respectievelijk 130 en 186 nM voor mens en muis. |
| CPD101233 | diABZI STING-agonist-1 | diABZI STING agonist-1 is een selectieve stimulator van interferongenen (STING)-receptoragonist, met EC50's van respectievelijk 130 en 186 nM voor mens en muis. |
| CPD101232 | STING-agonist-4 | STING-agonist-4 is een stimulator van interferongenen (STING)-receptoragonist met een schijnbare remmende constante (IC50) van 20 nM. STING-agonist-4 is een op twee symmetrieën gebaseerde verbinding op basis van amidobenzimidazool (ABZI) om gekoppelde ABZI's (diABZI's) te creëren met verbeterde binding aan STING en cellulaire functie |
| CPD101231 | STING-agonist-3 | STING-agonist-3, geëxtraheerd uit octrooi WO2017175147A1 (voorbeeld 10), is een selectieve en niet-nucleotide kleine molecuul STING-agonist met een pEC50 en pIC50 van respectievelijk 7,5 en 9,5. STING-agonist-3 heeft een duurzaam antitumoreffect en een enorm potentieel om de behandeling van kanker te verbeteren |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ook bekend als P1446A-05, is een proteïnekinaseremmer die specifiek is voor het cycline-afhankelijke kinase 4 (CDK4) met potentiële antineoplastische activiteit. CDK4-remmer P1446A-05 remt specifiek de door CDK4 gemedieerde G1-S-faseovergang, waardoor de celcyclus wordt gestopt en de groei van kankercellen wordt geremd. Het serine/threoninekinase CDK4 wordt aangetroffen in een complex met G1-cyclinen van het D-type en is het eerste kinase dat geactiveerd wordt na mitogene stimulatie, waardoor cellen van een ruststadium naar het G1/S-groeicyclusstadium worden vrijgemaakt; Van CDK-cyclinecomplexen is aangetoond dat ze de retinoblastoom (Rb) transcriptiefactor in het vroege G1 fosforyleren, waardoor histondeacetylase (HDAC) wordt verdrongen en transcriptionele repressie wordt geblokkeerd. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib is een synthetische N-methylpiperidinylchloorfenylflavonverbinding. Als remmer van cycline-afhankelijke kinase induceert alvocidib het stoppen van de celcyclus door fosforylatie van cycline-afhankelijke kinasen (CDK's) te voorkomen en door de expressie van cycline D1 en D3 te downreguleren, wat resulteert in het stoppen van de G1-celcyclus en apoptose. Dit middel is ook een competitieve remmer van de adenosinetrifosfaatactiviteit. Controleer op actieve klinische onderzoeken of gesloten klinische onderzoeken waarbij dit middel wordt gebruikt. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 is een zeer selectieve CDK-remmer voor CDK7 met een IC(50) van 21 nmol/L. Testen van andere CDK's en nog eens 69 kinasen toonden aan dat BS-181 CDK2 alleen remde bij concentraties lager dan 1 micromol/l, waarbij CDK2 35 maal minder krachtig werd geremd (IC(50) 880 nmol/l) dan CDK7. In MCF-7-cellen remde BS-181 de fosforylering van CDK7-substraten, bevorderde het stoppen van de celcyclus en apoptose om de groei van kankercellijnen te remmen, en vertoonde het in vivo antitumoreffecten. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ook bekend als P276-00, is een flavon- en cycline-afhankelijke kinase (CDK)-remmer met potentiële antineoplastische activiteit. P276-00 bindt selectief aan en remt Cdk4/cycline D1, Cdk1/cycline B en Cdk9/cycline T1, serine/threoninekinasen die een sleutelrol spelen bij de regulatie van de celcyclus en cellulaire proliferatie. Remming van deze kinasen leidt tot stilstand van de celcyclus tijdens de G1/S-overgang, wat leidt tot een inductie van apoptose en remming van de proliferatie van tumorcellen. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 is een zeer selectieve CDK9-remmer (IC50 = 5 nM). (MC180295 heeft in vitro een brede antikankeractiviteit en is effectief in in vivo kankermodellen. Bovendien maakt CDK9-remming in vivo sensibilisering voor de immuuncontrolepuntremmer α-PD-1, waardoor het een uitstekend doelwit is voor epigenetische therapie van kanker. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 is een krachtige en selectieve CDK9-remmer. LDC000067 remde in vitro transcriptie op een ATP-competitieve en dosisafhankelijke manier. Genexpressieprofilering van cellen behandeld met LDC000067 toonde een selectieve reductie aan van kortlevende mRNA's, waaronder belangrijke regulatoren van proliferatie en apoptose. Analyse van de novo RNA-synthese suggereerde een brede positieve rol van CDK9. Op moleculair en cellulair niveau reproduceerde LDC000067 effecten die kenmerkend zijn voor CDK9-remming, zoals verbeterde pauzering van RNA-polymerase II op genen en, belangrijker nog, inductie van apoptose in kankercellen. LDC000067 remt P-TEFb-afhankelijke in vitro transcriptie. Induceert apoptose in vitro en in vivo in combinatie met BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A is een krachtige en selectieve CDK8-remmer die actief is in AML-cellen met hoge niveaus van serinefosforylering van STAT1- en STAT5-transactiveringsdomeinen. EL120-34A remt de fosforylering van STAT1 S727 en STAT5 S726 in kankercellen in vitro. Consequent is regulatie van STATs- en NUP98-HOXA9-afhankelijke transcriptie waargenomen als een dominant werkingsmechanisme in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 is een krachtige en MerTK-specifieke remmer die submicromolaire remmende activiteit vertoont in de celgebaseerde ELISA. Bovendien werd een röntgenstructuur van MerTK-eiwit in complex met 11 opgelost om aan te tonen dat deze macrocycli in de MerTK ATP-pocket binden. UNC2541 toonde IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; ICsoTYRO3 = 220 nM; IC50FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 is een nieuwe pan-tam-remmer, die het grensvlak tussen tam ig1 ectodomein en gas6 lg-domein blokkeert, waardoor axl-reportercellijnen en natieve tam-receptoren kankercellijnen krachtig worden geremd |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosylaat | CT-053, ook bekend als DE-120, is een VEGF- en PDGF-remmer die mogelijk kan worden gebruikt voor de behandeling van natte leeftijdsgebonden maculaire degeneratie. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 is een krachtige en selectieve Axl-remmer met potentiële antikankeractiviteit. SGI-7079 remde effectief Axl-activering in de aanwezigheid van exogene Gas6-ligand. SGI-7079 remde de tumorgroei op een dosisafhankelijke manier. Axl is een potentieel therapeutisch doelwit voor het overwinnen van de resistentie tegen EGFR-remmers. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 is een synthetische flavon die sumoylatie remt. 2-D08 vertoonde een anti-aggregatie- en neuroprotectief effect |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ook bekend als TP-0903, is een krachtige en selectieve AXL-remmer. TP-0903 induceert massale apoptose in CLL B-cellen met LD50-waarden van nanomolaire bereiken. Combinatie van TP-0903 met BTK-remmers vergroot CLL B-celapoptose. Overexpressie van AXL is een terugkerend thema dat wordt waargenomen bij meerdere tumortypen die resistentie hebben verworven tegen verschillende middelen. Behandeling van kankercellen met TP-0903 keert het mesenchymale fenotype in meerdere modellen om en maakt kankercellen gevoelig voor behandeling met andere gerichte middelen. Toediening van TP-0903, hetzij als monotherapie, hetzij in combinatie met BTK-remmers, kan effectief zijn bij de behandeling van patiënten met CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 is een nieuwe MET-remmer, die de geactiveerde MET-receptor en zijn constitutief actieve mutanten remt. NPS-1034 remt verschillende constitutief actieve mutante vormen van MET, evenals HGF-geactiveerde wildtype MET. NPS-1034 remde de proliferatie van cellen die geactiveerde MET tot expressie brachten en bevorderde de regressie van tumoren gevormd uit dergelijke cellen in een xenotransplantaatmodel van muizen door middel van anti-angiogene en pro-apoptotische acties. NPS-1034 remde ook de door HGF gestimuleerde activering van MET-signalering in de aanwezigheid of afwezigheid van serum. Met name remde NPS-1034 drie MET-varianten die resistent zijn tegen de MET-remmers SU11274, NVP-BVU972 en PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ook bekend als MGCD-265, is een oraal biologisch beschikbare, kleinmoleculaire, multigerichte tyrosinekinaseremmer met potentiële antineoplastische activiteit. MGCD265 bindt aan en remt de fosforylatie van verschillende receptortyrosinekinasen (RTK's), waaronder de c-Met-receptor (hepatocytgroeifactorreceptor); de Tek/Tie-2-receptor; vasculaire endotheliale groeifactorreceptor (VEGFR) typen 1, 2 en 3; en de macrofaagstimulerende 1-receptor (MST1R of RON). |
