ໂມເລກຸນຊີວະພາບ

CAT # ຊື່ຜະລິດຕະພັນ ລາຍລະອຽດ
CPD2809 AMG-510 AMG-510 ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ KRAS G12C covalent ທີ່ມີປະສິດທິພາບ. AMG-510 ເລືອກເປົ້າໝາຍຕົວປ່ຽນຂອງ KRAS p.G12C, ໃນລະດັບ DNA, RNA ຫຼືທາດໂປຼຕີນ, ແລະປ້ອງກັນ, ໂດຍຜ່ານລັກສະນະທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ອະທິບາຍ, ການສະແດງອອກຂອງສັນຍານ ແລະ/ຫຼື tumor cell ຜ່ານທາງກາຍພັນຂອງ KRAS p.G12C. ນີ້ອາດຈະຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເນື້ອງອກທີ່ສະແດງອອກ KRAS p.G12C
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-isomer
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI STING agonist-1 trihydrochloride diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເລືອກຂອງ interferon genes (STING) receptor agonist, ມີ EC50s ຂອງ 130, 186 nM ສໍາລັບມະນຸດແລະຫນູ, ຕາມລໍາດັບ.
CPD101234 diABZI STING agonist-1 (Tautomerism) diABZI STING agonist-1 Tautomerism (ສານປະກອບ 3) ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເລືອກຂອງ interferon genes (STING) receptor agonist, ມີ EC50s ຂອງ 130, 186 nM ສໍາລັບມະນຸດແລະຫນູ, ຕາມລໍາດັບ.
CPD101233 diABZI STING agonist-1 diABZI STING agonist-1 ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເລືອກຂອງ receptor agonist interferon (STING), EC50s ຂອງ 130, 186 nM ສໍາລັບມະນຸດແລະຫນູ, ຕາມລໍາດັບ.
CPD101232 STING agonist-4 STING agonist-4 ເປັນຕົວກະຕຸ້ນຂອງ Interferon Genes (STING) receptor agonist ທີ່ມີຄວາມຄົງທີ່ inhibitory ປາກົດຂື້ນ (IC50) ຂອງ 20 nM. STING agonist-4 ແມ່ນສານປະສົມທີ່ອີງໃສ່ amidobenzimidazole (ABZI) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສົມມາຕຣິກເບື້ອງເພື່ອສ້າງ ABZIs (diABZIs) ທີ່ມີການເຊື່ອມໂຍງທີ່ປັບປຸງກັບ STING ແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນ.
CPD101231 STING agonist-3 STING agonist-3, ສະກັດຈາກສິດທິບັດ WO2017175147A1 (ຕົວຢ່າງ 10), ແມ່ນການຄັດເລືອກ ແລະບໍ່ແມ່ນ nucleotide ໂມເລກຸນ STING agonist ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ມີ pEC50 ແລະ pIC50 ຂອງ 7.5 ແລະ 9.5, ຕາມລໍາດັບ. STING agonist-3 ມີຜົນກະທົບຕ້ານເນື້ອງອກທີ່ທົນທານແລະທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປັບປຸງການປິ່ນປົວມະເຮັງ
CPD100904 Voruciclib Voruciclib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ P1446A-05, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ kinase ທາດໂປຼຕີນສະເພາະສໍາລັບ cyclin-dependent kinase 4 (CDK4) ທີ່ມີກິດຈະກໍາ antineoplastic ທີ່ມີທ່າແຮງ. CDK4 inhibitor P1446A-05 ໂດຍສະເພາະ inhibits CDK4-mediated G1-S phase transition, ຈັບວົງຈອນຂອງເຊນແລະຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນມະເຮັງ. serine/threonine kinase CDK4 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ D-type G1 cyclins ແລະເປັນ kinase ທໍາອິດທີ່ກາຍເປັນ activated ຕາມການກະຕຸ້ນຂອງ mitogenic, ປ່ອຍຈຸລັງຈາກຂັ້ນຕອນທີ່ງຽບສະຫງົບໄປສູ່ຂັ້ນຕອນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ G1 / S; CDK-cyclin complexes ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ phosphorylate ປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມຂອງ retinoblastoma (Rb) ໃນຕົ້ນ G1, ການຍ້າຍ histone deacetylase (HDAC) ແລະການຂັດຂວາງການກົດຂື້ນຂອງ transcriptional.
CPD100905 Alvocidib Alvocidib ແມ່ນສານປະກອບ N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone ສັງເຄາະ. ໃນຖານະເປັນ inhibitor ຂອງ cyclin-dependent kinase, alvocidib induces ການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງເຊນໂດຍການປ້ອງກັນ phosphorylation ຂອງ cyclin-dependent kinases (CDKs) ແລະໂດຍ down-regulating cyclin expression D1 ແລະ D3, ສົ່ງຜົນໃຫ້ການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງຈຸລັງ G1 ແລະ apoptosis. ຕົວແທນນີ້ຍັງເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນຂອງກິດຈະກໍາ adenosine triphosphate. ກວດເບິ່ງການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼືການທົດລອງທາງຄລີນິກແບບປິດໂດຍໃຊ້ຕົວແທນນີ້.
CPD100906 BS-181 BS-181 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ CDK ທີ່ມີການຄັດເລືອກສູງສໍາລັບ CDK7 ທີ່ມີ IC (50) ຂອງ 21 nmol / L. ການທົດສອບ CDKs ອື່ນໆເຊັ່ນດຽວກັນກັບອີກ 69 kinases ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ BS-181 ພຽງແຕ່ inhibit CDK2 ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາກວ່າ 1 micromol / L, ໂດຍ CDK2 ຈະຖືກຍັບຍັ້ງ 35-ເທົ່າທີ່ມີທ່າແຮງຫນ້ອຍ (IC (50) 880 nmol / L) ກ່ວາ CDK7. ໃນຈຸລັງ MCF-7, BS-181 ຍັບຍັ້ງ phosphorylation ຂອງແຜ່ນຍ່ອຍ CDK7, ສົ່ງເສີມການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງເຊນແລະ apoptosis ເພື່ອຍັບຍັ້ງການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເສັ້ນຈຸລັງມະເຮັງ, ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບ antitumor ໃນ vivo.
CPD100907 Riviciclib Riviciclib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ P276-00, ແມ່ນສານຍັບຍັ້ງ flavone ແລະ cyclin dependent kinase (CDK) ທີ່ມີກິດຈະກໍາ antineoplastic ທີ່ເປັນໄປໄດ້. P276-00 ເລືອກຢ່າງຜູກມັດກັບ ແລະຍັບຍັ້ງ Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B ແລະ Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases ທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບຽບການຂອງວົງຈອນເຊນແລະການຂະຫຍາຍຈຸລັງ. ການຍັບຍັ້ງຂອງ kinases ເຫຼົ່ານີ້ນໍາໄປສູ່ການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງເຊນໃນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງ G1 / S, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ apoptosis, ແລະການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງ tumor.
CPD100908 MC180295 MC180295 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ CDK9 ທີ່ມີການຄັດເລືອກສູງ (IC50 = 5 nM). (MC180295 ມີກິດຈະກໍາຕ້ານມະເຮັງຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນ vitro ແລະມີປະສິດທິພາບໃນຮູບແບບມະເຮັງ vivo. ນອກຈາກນັ້ນ, CDK9 inhibition sensitizes ກັບ immune checkpoint inhibitor α-PD-1 in vivo, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນເປົ້າຫມາຍທີ່ດີເລີດສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ epigenetic ຂອງມະເຮັງ.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ CDK9 ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກ. LDC000067 inhibited in vitro transcription ໃນລັກສະນະການແຂ່ງຂັນ ATP ແລະຂຶ້ນກັບປະລິມານ. ການສ້າງໂປຣໄຟລ໌ການສະແດງອອກທາງພັນທຸກໍາຂອງຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ LDC000067 ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການເລືອກຂອງ mRNAs ທີ່ມີຊີວິດສັ້ນ, ລວມທັງການຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຂອງການຂະຫຍາຍພັນແລະ apoptosis. ການວິເຄາະການສັງເຄາະ de novo RNA ຊີ້ໃຫ້ເຫັນບົດບາດໃນທາງບວກຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ CDK9. ໃນລະດັບໂມເລກຸນແລະເຊນ, LDC000067 ມີລັກສະນະການແຜ່ພັນຂອງຜົນກະທົບຂອງ CDK9 inhibition ເຊັ່ນ: ການປັບປຸງການຢຸດຊົ່ວຄາວຂອງ RNA polymerase II ໃນພັນທຸກໍາແລະ, ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, induction ຂອງ apoptosis ໃນຈຸລັງມະເຮັງ. LDC000067 ຍັບຍັ້ງ P-TEFb-ຂຶ້ນກັບການຖອດຂໍ້ຄວາມຈາກ vitro. Induces apoptosis in vitro ແລະ in vivo ປະສົມປະສານກັບ BI 894999.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ CDK8 ທີ່ມີສັກຍະພາບແລະເລືອກທີ່ເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນຈຸລັງ AML ທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ serine phosphorylation ຂອງໂດເມນ STAT1 ແລະ STAT5 transactivation. EL120-34A ຍັບຍັ້ງ phosphorylation ຂອງ STAT1 S727 ແລະ STAT5 S726 ໃນຈຸລັງມະເຮັງໃນ vitro. ສອດຄ່ອງ, ລະບຽບການຂອງ STATs- ແລະ NUP98-HOXA9- ການຖອດຂໍ້ຄວາມທີ່ຂຶ້ນກັບໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນກົນໄກທີ່ເດັ່ນຊັດຂອງການປະຕິບັດໃນ vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີທ່າແຮງແລະສະເພາະ MerTK ທີ່ສະແດງກິດຈະກໍາການຍັບຍັ້ງຍ່ອຍ micromolar ໃນ ELISA ທີ່ອີງໃສ່ຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຄງສ້າງ X-ray ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ MerTK ໃນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ 11 ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ macrocycles ເຫຼົ່ານີ້ຜູກມັດຢູ່ໃນຖົງ MerTK ATP. UNC2541 ສະແດງໃຫ້ເຫັນ IC50 MerTH = 4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM.
CPD100745 RU-302 RU-302 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ pan-tam ນິຍາຍ, ຂັດຂວາງການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງ tam ig1 ectodomain ແລະໂດເມນ ggas6 lg, ສະກັດກັ້ນເສັ້ນເຊນນັກຂ່າວ axl ຢ່າງແຂງແຮງແລະສາຍຈຸລັງມະເຮັງ tam receptors.
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosylate CT-053, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ DE-120, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ VEGF ແລະ PDGF ທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກຕາເສື່ອມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸທີ່ປຽກຊຸ່ມ.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ Axl ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກທີ່ມີກິດຈະກໍາຕ້ານມະເຮັງທີ່ເປັນໄປໄດ້. SGI-7079 ຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ Axl ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໃນການປະກົດຕົວຂອງ ligand Gas6 exogenous. SGI-7079 ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອງອກໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ. Axl ແມ່ນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການເອົາຊະນະການຕໍ່ຕ້ານ EGFR inhibitor.
CPD100741 2-D08 2-D08 ເປັນ flavone ສັງເຄາະທີ່ຍັບຍັ້ງ suoylation. 2-D08 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການລວບລວມແລະ neuroprotective
CPD100740 Dubermatinib Dubermatinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ TP-0903, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ AXL ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກໄດ້. TP-0903 ເຮັດໃຫ້ເກີດ apoptosis ຂະຫນາດໃຫຍ່ໃນຈຸລັງ CLL B ດ້ວຍຄ່າ LD50 ຂອງຊ່ວງ nanomolar. ການລວມຕົວຂອງ TP-0903 ກັບ BTK inhibitors ເພີ່ມ CLL B-cell apoptosis AXL overexpression ເປັນຫົວຂໍ້ reoccurring ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນປະເພດ tumor ຫຼາຍທີ່ໄດ້ມາຄວາມຕ້ານທານກັບຕົວແທນຕ່າງໆ. ການປິ່ນປົວເຊລມະເຮັງດ້ວຍ TP-0903 ປະຕິສັງຂອນ phenotype mesenchymal ໃນຫຼາຍຕົວແບບ ແລະ sensitizes ຈຸລັງມະເຮັງໃນການປິ່ນປົວກັບຕົວແທນເປົ້າຫມາຍອື່ນໆ. ການບໍລິຫານຂອງ TP-0903 ບໍ່ວ່າຈະເປັນຕົວແທນດຽວຫຼືປະສົມປະສານກັບ BTK inhibitors ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ CLL.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ MET ນິຍາຍ, ເຊິ່ງຍັບຍັ້ງ MET receptor ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແລະຕົວກາຍພັນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ. NPS-1034, ຍັບຍັ້ງຮູບແບບການກາຍພັນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຢ່າງຂອງ MET ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ HGF-activated wild-type MET. NPS-1034 ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງທີ່ສະແດງອອກ MET ກະຕຸ້ນແລະສົ່ງເສີມການຖົດຖອຍຂອງເນື້ອງອກທີ່ສ້າງຂຶ້ນຈາກຈຸລັງດັ່ງກ່າວໃນຮູບແບບ xenograft ຫນູໂດຍຜ່ານການປະຕິບັດຕ້ານ angiogenic ແລະ pro-apoptotic. NPS-1034 ຍັງຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ HGF ຂອງສັນຍານ MET ໃນການສະແດງຫຼືບໍ່ມີ serum. ໂດຍສະເພາະ, NPS-1034 ຍັບຍັ້ງສາມຕົວແປ MET ທີ່ທົນທານຕໍ່ກັບ MET inhibitors SU11274, NVP-BVU972, ແລະ PHA665752.
CPD100738 Glesatinib Glesatinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ MGCD-265, ເປັນສານຍັບຍັ້ງ tyrosine kinase ທີ່ມີທ່າແຮງທາງຊີວະພາບທາງປາກ, ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ຫຼາຍເປົ້າໝາຍທີ່ມີກິດຈະກໍາ antineoplastic. MGCD265 ຜູກມັດແລະຍັບຍັ້ງ phosphorylation ຂອງ receptor tyrosine kinases (RTKs), ລວມທັງ c-Met receptor (hepatocyte growth factor receptor); ຕົວຮັບ Tek/Tie-2; vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) ປະເພດ 1, 2, ແລະ 3; ແລະ macrophage-stimulating 1 receptor (MST1R ຫຼື RON).

ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ

ສອບຖາມ

ຂ່າວລ່າສຸດ

  • 7 ແນວໂນ້ມໃນການຄົ້ນຄວ້າທາງຢາໃນປີ 2018

    ແນວໂນ້ມ 7 ອັນດັບໃນການຄົ້ນຄວ້າຢາ I...

    ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເລື້ອຍໆເພື່ອແຂ່ງຂັນໃນສະພາບແວດລ້ອມທາງດ້ານເສດຖະກິດແລະເຕັກໂນໂລຢີທີ່ທ້າທາຍ, ບໍລິສັດຢາແລະຊີວະພາບຕ້ອງປະດິດສ້າງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນໂຄງການ R & D ຂອງພວກເຂົາເພື່ອສືບຕໍ່ເດີນຫນ້າ ...

  • ARS-1620: ຕົວຍັບຍັ້ງອັນໃໝ່ທີ່ໂດດເດັ່ນສຳລັບມະເຮັງ KRAS-mutant

    ARS-1620: ຕົວຍັບຍັ້ງໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນສໍາລັບ K ...

    ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຕີພິມໃນ Cell, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພັດທະນາຕົວຍັບຍັ້ງສະເພາະສໍາລັບ KRASG12C ທີ່ເອີ້ນວ່າ ARS-1602 ທີ່ induced tumor regression ໃນຫນູ. "ການສຶກສານີ້ໃຫ້ຫຼັກຖານໃນ vivo ວ່າ KRAS mutant ສາມາດເປັນ ...

  • AstraZeneca ໄດ້ຮັບການຊຸກຍູ້ດ້ານກົດລະບຽບສໍາລັບຢາປົວພະຍາດມະເຮັງ

    AstraZeneca ໄດ້ຮັບການຊຸກຍູ້ດ້ານກົດລະບຽບສໍາລັບ ...

    AstraZeneca ໄດ້ຮັບການຊຸກຍູ້ສອງເທົ່າສໍາລັບວຽກງານ oncology ຂອງຕົນໃນວັນອັງຄານ, ຫຼັງຈາກຜູ້ຄວບຄຸມສະຫະລັດແລະເອີຣົບຍອມຮັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບສໍາລັບຢາຂອງຕົນ, ບາດກ້າວທໍາອິດທີ່ຈະຊະນະການອະນຸມັດສໍາລັບຢາເຫຼົ່ານີ້. ...

WhatsApp ສົນທະນາອອນໄລນ໌!