| CAT # | ຊື່ຜະລິດຕະພັນ | ລາຍລະອຽດ |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີທ່າແຮງແລະສະເພາະ MerTK ທີ່ສະແດງກິດຈະກໍາການຍັບຍັ້ງຍ່ອຍ micromolar ໃນ ELISA ທີ່ອີງໃສ່ຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຄງສ້າງ X-ray ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ MerTK ໃນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ 11 ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ macrocycles ເຫຼົ່ານີ້ຜູກມັດຢູ່ໃນຖົງ MerTK ATP. UNC2541 ສະແດງໃຫ້ເຫັນ IC50 MerTH = 4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ pan-tam ນິຍາຍ, ຂັດຂວາງການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງ tam ig1 ectodomain ແລະໂດເມນ ggas6 lg, ສະກັດກັ້ນເສັ້ນເຊນນັກຂ່າວ axl ຢ່າງແຂງແຮງແລະສາຍຈຸລັງມະເຮັງ tam receptors. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ DE-120, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ VEGF ແລະ PDGF ທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກຕາເສື່ອມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸທີ່ປຽກຊຸ່ມ. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ Axl ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກທີ່ມີກິດຈະກໍາຕ້ານມະເຮັງທີ່ເປັນໄປໄດ້. SGI-7079 ຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ Axl ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໃນການປະກົດຕົວຂອງ ligand Gas6 exogenous. SGI-7079 ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອງອກໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ. Axl ແມ່ນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການເອົາຊະນະການຕໍ່ຕ້ານ EGFR inhibitor. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 ເປັນ flavone ສັງເຄາະທີ່ຍັບຍັ້ງ suoylation. 2-D08 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການລວບລວມແລະ neuroprotective |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ TP-0903, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ AXL ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກໄດ້. TP-0903 ເຮັດໃຫ້ເກີດ apoptosis ຂະຫນາດໃຫຍ່ໃນຈຸລັງ CLL B ດ້ວຍຄ່າ LD50 ຂອງຊ່ວງ nanomolar. ການລວມຕົວຂອງ TP-0903 ກັບ BTK inhibitors ເພີ່ມ CLL B-cell apoptosis AXL overexpression ເປັນຫົວຂໍ້ reoccurring ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນປະເພດ tumor ຫຼາຍທີ່ໄດ້ມາຄວາມຕ້ານທານກັບຕົວແທນຕ່າງໆ. ການປິ່ນປົວເຊລມະເຮັງດ້ວຍ TP-0903 ປະຕິສັງຂອນ phenotype mesenchymal ໃນຫຼາຍຕົວແບບ ແລະ sensitizes ຈຸລັງມະເຮັງໃນການປິ່ນປົວກັບຕົວແທນເປົ້າຫມາຍອື່ນໆ. ການບໍລິຫານຂອງ TP-0903 ບໍ່ວ່າຈະເປັນຕົວແທນດຽວຫຼືປະສົມປະສານກັບ BTK inhibitors ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ MET ນິຍາຍ, ເຊິ່ງຍັບຍັ້ງ MET receptor ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແລະຕົວກາຍພັນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນ. NPS-1034, ຍັບຍັ້ງຮູບແບບການກາຍພັນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຢ່າງຂອງ MET ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ HGF-activated wild-type MET. NPS-1034 ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງທີ່ສະແດງອອກ MET ກະຕຸ້ນແລະສົ່ງເສີມການຖົດຖອຍຂອງເນື້ອງອກທີ່ສ້າງຂຶ້ນຈາກຈຸລັງດັ່ງກ່າວໃນຮູບແບບ xenograft ຫນູໂດຍຜ່ານການປະຕິບັດຕ້ານ angiogenic ແລະ pro-apoptotic. NPS-1034 ຍັງຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ HGF ຂອງສັນຍານ MET ໃນການສະແດງຫຼືບໍ່ມີ serum. ໂດຍສະເພາະ, NPS-1034 ຍັບຍັ້ງສາມຕົວແປ MET ທີ່ທົນທານຕໍ່ກັບ MET inhibitors SU11274, NVP-BVU972, ແລະ PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ MGCD-265, ເປັນສານຍັບຍັ້ງ tyrosine kinase ທີ່ມີທ່າແຮງທາງຊີວະພາບທາງປາກ, ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ຫຼາຍເປົ້າໝາຍທີ່ມີກິດຈະກໍາ antineoplastic. MGCD265 ຜູກມັດແລະຍັບຍັ້ງ phosphorylation ຂອງ receptor tyrosine kinases (RTKs), ລວມທັງ c-Met receptor (hepatocyte growth factor receptor); ຕົວຮັບ Tek/Tie-2; vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) ປະເພດ 1, 2, ແລະ 3; ແລະ macrophage-stimulating 1 receptor (MST1R ຫຼື RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ RXDX-106, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີທ່າແຮງ, ເລືອກແລະປາກເປົ່າຂອງ AXL ແລະ c-Met ດ້ວຍຄ່າ IC50 ຂອງ 7 nM ແລະ 12 nM, ຕາມລໍາດັບສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໃນເຕົ້ານົມ, ປອດຂອງຈຸລັງຂະຫນາດນ້ອຍ (NSCLC) , ແລະມະເຮັງ pancreatic. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ R428 ຫຼື Bemcentinib, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ Axl kinase, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາທີ່ຈະສະກັດກັ້ນການແຜ່ກະຈາຍຂອງເນື້ອງອກແລະຍືດອາຍຸການຢູ່ລອດໃນແບບຈໍາລອງຂອງມະເຮັງເຕົ້ານົມ metastatic. receptor tyrosine kinase Axl ອາດຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງມະເຮັງ, ການໂຈມຕີ, metastasis, ການຕໍ່ຕ້ານຢາເສບຕິດ, ແລະການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. R428 ຍັບຍັ້ງ Axl ດ້ວຍກິດຈະກໍາ nanomolar ຕ່ໍາແລະສະກັດກັ້ນເຫດການທີ່ຂຶ້ນກັບ Axl, ລວມທັງ Akt phosphorylation, ການບຸກລຸກຂອງເຊນມະເຮັງເຕົ້ານົມ, ແລະການຜະລິດ cytokine proinflammatory. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ ASP2215, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ FLT3 / AXL ທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາ antileukemic ທີ່ມີທ່າແຮງຕໍ່ກັບ AML ດ້ວຍການກາຍພັນຂອງ FLT3-ITD ແລະ FLT3-D835. ໃນ invitro, ໃນບັນດາ 78 tyrosine kinases ທີ່ທົດສອບ, ASP2215 inhibited FLT3, LTK, ALK, ແລະ AXL kinases ຫຼາຍກວ່າ 50% ຢູ່ 1 nM ທີ່ມີຄ່າ IC50 ຂອງ 0.29 nM ສໍາລັບ FLT3, ປະມານ 800-ເທົ່າທີ່ມີທ່າແຮງຫຼາຍກ່ວາ c-KIT, ການຍັບຍັ້ງທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງ myelosuppression. ASP2215 ຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊລ MV4-11, ເຊິ່ງບັນຈຸ FLT3-ITD, ດ້ວຍຄ່າ IC50 ຂອງ 0.92 nM, ພ້ອມກັບການຍັບຍັ້ງ pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, ແລະ pS6. ASP2215 ຫຼຸດຜ່ອນພາລະຂອງເນື້ອງອກໃນກະດູກ ແລະ ຍືດອາຍຸການຢູ່ລອດຂອງໜູທີ່ຖ່າຍທອດທາງເສັ້ນເລືອດດ້ວຍຈຸລັງ MV4-11. ASP2215 ອາດຈະໃຊ້ທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວ AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 ແມ່ນສານຍັບຍັ້ງ Mer kinase ທີ່ມີທ່າແຮງ. UNC2281 ຍັບຍັ້ງການເກີດ Mer kinase phosphorylation ທີ່ຄົງທີ່ດ້ວຍຄ່າ IC50 ຂອງ 22 nM. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ UNC2281 ຍັງພຽງພໍເພື່ອສະກັດກັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ EGF-mediated ຂອງ receptor chimeric ທີ່ມີໂດເມນ intracellular ຂອງ Mer fused ກັບໂດເມນ extracellular ຂອງ EGFR. ນອກຈາກນັ້ນ, UNC2881 ຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງ platelet ທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍຄໍລາເຈນ, ແນະນໍາວ່າສານຍັບຍັ້ງປະເພດນີ້ອາດມີຜົນປະໂຫຍດສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະ / ຫຼືການປິ່ນປົວໂຣກ thrombosis ທາງດ້ານພະຍາດ. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 ເປັນສານຍັບຍັ້ງ Mer Kinase ທີ່ມີພະລັງ ແລະເລືອກໄດ້. ເມື່ອນໍາໃຊ້ກັບຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດ, UNC2250 ຍັບຍັ້ງ phosphorylation ສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງ endogenous Mer ດ້ວຍ IC50 ຂອງ 9.8 nM ແລະສະກັດກັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ ligand-stimulated ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ chimeric EGFR-Mer. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ UNC2250 ຍັງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງທ່າແຮງການສ້າງອານານິຄົມໃນຈຸລັງເນື້ອງອກ rhabdoid ແລະ NSCLC, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາ antitumor ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ຜົນໄດ້ຮັບສະຫນອງເຫດຜົນສໍາລັບການສືບສວນຕື່ມອີກຂອງ UNC2250 ສໍາລັບການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ TAM kinase ທີ່ມີທ່າແຮງແລະເລືອກ. LDC1267 ສະແດງກິດຈະກໍາຕ່ໍາຕໍ່ກັບ Met, Aurora B, Lck, Src, ແລະ CDK8. LDC1267 ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍມະເຮັງ mammary murine ແລະ melanoma metastases ຂຶ້ນກັບຈຸລັງ NK. TAM tyrosine kinase receptors Tyro3, Axl ແລະ Mer (ຍັງເອີ້ນວ່າ Mertk) ໄດ້ຖືກລະບຸວ່າເປັນ substrates ubiquitylation ສໍາລັບ Cbl-b. ການປິ່ນປົວຈຸລັງ NK ປະເພດທໍາມະຊາດທີ່ມີໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ພັດທະນາໃຫມ່ TAM kinase inhibitor ໄດ້ສະເຫນີທ່າແຮງການປິ່ນປົວ, ເພີ່ມປະສິດທິພາບກິດຈະກໍາຂອງເຊນ NK ຕ້ານການ metastatic ໃນ vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ BMS-817378 ແລະ ASLAN-002, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ Met tyrosine kinase, ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ MET tyrosine kinase ທີ່ມີກິດຈະກໍາ antineoplastic ທີ່ມີທ່າແຮງ. MET tyrosine kinase inhibitor BMS-777607 ຜູກມັດກັບ c-Met protein, ຫຼື hepatocyte growth factor receptor (HGFR), ປ້ອງກັນການຜູກມັດຂອງປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ hepatocyte (HGF) ແລະຂັດຂວາງເສັ້ນທາງສັນຍານ MET; ຕົວແທນນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຕາຍຂອງເຊນໃນຈຸລັງ tumor ທີ່ສະແດງອອກ c-Met. c-Met, receptor tyrosine kinase overexpressed ຫຼື mutated ໃນຫຼາຍໆຊະນິດຂອງຈຸລັງ tumor, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ tumor, ການຢູ່ລອດ, ການບຸກລຸກ, ແລະ metastasis, ແລະໃນ tumor angiogenesis. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ XL-184 ຫຼື BMS-907351, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ tyrosine kinase (RTK) ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບທີ່ມີທ່າແຮງ. Cabozantinib ຜູກມັດຢ່າງແຂງແຮງກັບແລະຍັບຍັ້ງ kinases receptor tyrosine ຫຼາຍ. ໂດຍສະເພາະ, cabozantinib ປະກົດວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບ receptor ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ hepatocyte (Met) ແລະ vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2), ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ tumor ແລະ angiogenesis, ແລະການຟື້ນຕົວຂອງ tumor. Cabozantinib ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໂດຍ FDA ສະຫະລັດໃນເດືອນພະຈິກ 2012 ສໍາລັບການປິ່ນປົວມະເຮັງ thyroid medullary. |
