| CAT # | Produit Numm | Beschreiwung |
| Spezifikatioune vun CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 ass e mächtege KRAS G12C kovalente Inhibitor. AMG-510 zielt selektiv den KRAS p.G12C Mutant, entweder op DNA, RNA oder Protein Niveau, a verhënnert, duerch eng nach net opgekläerte Manéier, Ausdrock vun an/oder Tumorzelle Signaliséierung duerch den KRAS p.G12C Mutant. Dëst kann Wuesstem an KRAS p.G12C-ausdrécken entholl Zellen inhibit |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-Isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| Spezifikatioune vun CPD101235 | diABZI STING Agonist-1 Trihydrochlorid | diABZI STING agonist-1 (Trihydrochlorid) ass e selektiven Stimulator vun Interferon Genen (STING) Rezeptor Agonist, mat EC50s vun 130, 186 nM fir Mënsch a Maus, respektiv. |
| Spezifikatioune vun CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerismus) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (Verbindung 3) ass e selektiven Stimulator vun Interferon Genen (STING) Rezeptor Agonist, mat EC50s vun 130, 186 nM fir Mënsch a Maus, respektiv. |
| Spezifikatioune vun CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 ass e selektiven Stimulator vun Interferon Genen (STING) Rezeptor Agonist, mat EC50s vun 130, 186 nM fir Mënsch a Maus, respektiv. |
| Spezifikatioune vun CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 ass e Stimulator vun Interferon Genen (STING) Rezeptor Agonist mat enger scheinbar hemmungskonstant (IC50) vun 20 nM. STING Agonist-4 ass eng zwee-Symmetrie-verbonne Amidobenzimidazol (ABZI)-baséiert Verbindung fir verlinkte ABZIs (diABZIs) mat verstäerkter Bindung un STING a cellulär Funktioun ze kreéieren |
| Spezifikatioune vun CPD101231 | STING agonist-3 | STING Agonist-3, extrahéiert vum Patent WO2017175147A1 (Beispill 10), ass e selektiven an net-Nukleotid klengmolekül STING Agonist mat engem pEC50 an pIC50 vu 7,5 respektiv 9,5. STING Agonist-3 huet en haltbaren Anti-Tumor Effekt an en enorme Potenzial fir d'Behandlung vu Kriibs ze verbesseren |
| Spezifikatioune vun CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, och bekannt als P1446A-05, ass e Proteinkinase-Inhibitor spezifesch fir Cyclin-ofhängeg Kinase 4 (CDK4) mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. CDK4 Inhibitor P1446A-05 hemmt speziell CDK4-mediéiert G1-S Phase Iwwergank, verhaft Zell Cycling a hemmt Kriibszellwachstum. D'Serin / Threonin-Kinase CDK4 gëtt an engem Komplex mat D-Typ G1 Cycline fonnt an ass déi éischt Kinase, déi op mitogener Stimulatioun aktivéiert gëtt, Zellen aus enger roueger Etapp an d'G1 / S Wuesstumszyklus ze befreien; CDK-Cyclin Komplexe goufe gewisen fir de Retinoblastoma (Rb) Transkriptiounsfaktor am fréie G1 ze phosphoryléieren, Histon Deacetylase (HDAC) ze verdrängen an d'Transkriptiounsrepressioun ze blockéieren. |
| Spezifikatioune vun CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib ass eng synthetesch N-Methylpiperidinyl Chlorphenyl Flavonverbindung. Als Inhibitor vun der cyclin-ofhängeger Kinase induzéiert Alvocidib Zellzyklusverhaftung andeems d'Phosphorylatioun vu Cyclin-ofhängege Kinasen (CDKs) verhënnert gëtt an duerch Downreguléierung vum Cyclin D1 an D3 Ausdrock, wat zu G1 Zellzyklusverhaftung an Apoptose resultéiert. Dësen Agent ass och e kompetitive Inhibitor vun der Adenosintriphosphataktivitéit. Iwwerpréift fir aktiv klinesch Studien oder zougemaach klinesch Studien mat dësem Agent. |
| Spezifikatioune vun CPD100906 | BS-181 Eng | BS-181 ass en héich selektiven CDK-Inhibitor fir CDK7 mat engem IC(50) vun 21 nmol/L. Testen vun aneren CDKs wéi och aner 69 Kinasen hunn gewisen datt BS-181 nëmmen CDK2 bei Konzentratioune manner wéi 1 Mikromol / L hemmt, mat CDK2 35-fach manner potent (IC (50) 880 nmol / L) wéi CDK7 hemmt. An MCF-7 Zellen, BS-181 inhibited der phosphorylation vun CDK7 Substrate, gefördert Zell Zyklus verhaft an apoptosis de Wuesstem vun Kriibs Zell Linnen ze inhibit, an huet antitumor Effekter an vivo gewisen. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, och bekannt als P276-00, ass e Flavon a Cyclin-ofhängeg Kinase (CDK) Inhibitor mat potenziell antineoplastesch Aktivitéit. P276-00 bindt selektiv un a hemmt Cdk4 / Cyclin D1, Cdk1 / Cyclin B an Cdk9 / Cyclin T1, Serin / Threonin-Kinasen, déi Schlësselrollen an der Reguléierung vum Zellzyklus an der Zellproliferatioun spillen. Inhibitioun vun dëse kinases féiert zu Zell Zyklus verhaft während der G1 /S Iwwergank, doduerch zu enger Induktioun vun Apoptosis, an inhibition vun entholl Zell Prolifératioun. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 ass en héich selektiven CDK9 Inhibitor (IC50 = 5 nM). (MC180295 huet breet Anti-Kriibs Aktivitéit in vitro an ass effikass an in vivo Kriibs Modeller. Zousätzlech, CDK9 inhibition sensibiliséieren op den immun checkpoint inhibitor α-PD-1 in vivo, mécht et en excellent Zil fir epigenetic Therapie vu Kriibs. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 ass e potenten a selektiven CDK9 Inhibitor. LDC000067 hemmt d'In vitro Transkriptioun op eng ATP-kompetitiv an dosis-ofhängeg Manéier. Gene Ausdrock profiling vun Zellen behandelt mat LDC000067 bewisen eng selektiv Reduktioun vun kuerz-gelieft mRNAs, dorënner wichteg reegler vun Prolifératioun an apoptosis. Analyse vun der de novo RNA Synthese proposéiert eng breet Palette positiv Roll vum CDK9. Um molekulare a celluläre Niveau reproduzéiert LDC000067 Effekter charakteristesch vun der CDK9 Inhibitioun wéi verstäerkte Paus vun RNA Polymerase II op Genen an, am wichtegsten, Induktioun vun Apoptose a Kriibszellen. LDC000067 hemmt P-TEFb-ofhängeg In vitro Transkriptioun. Induzéiert Apoptose in vitro an in vivo a Kombinatioun mat BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A Fotoen | SEL120-34A ass e mächtegen a selektiven CDK8 Inhibitor aktiv an AML Zellen mat héije Niveaue vu Serinphosphorylatioun vu STAT1 a STAT5 Transaktivéierungsdomänen. EL120-34A hemmt d'Phosphorylatioun vu STAT1 S727 a STAT5 S726 a Kriibszellen in vitro. Konsequent ass d'Reguléierung vu STATs- an NUP98-HOXA9-ofhängeg Transkriptioun als dominante Mechanismus vun der Handlung in vivo observéiert ginn. |
| Spezifikatioune vun CPD100501 | UNC 2541 | UNC2541 ass e potenten a MerTK-spezifesche Inhibitor deen sub-mikromolar Hemmungsaktivitéit an der Zell-baséierter ELISA weist. Zousätzlech gouf eng Röntgenstruktur vum MerTK Protein am Komplex mat 11 geléist fir ze weisen datt dës Makrozyklen an der MerTK ATP Tasche binden. UNC2541 huet IC50 MerTH = 4,4 nM gewisen; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 ass e Roman Pan-Tam Inhibitor, blockéiert d'Interface tëscht Tam ig1 Ectodomain a Gas6 lg Domain, potenziell hemmt axl Reporter Zelllinnen an gebierteg Tam Rezeptoren Kriibszelllinnen |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, och bekannt als DE-120, ass e VEGF- a PDGF-Inhibitor potenziell fir d'Behandlung vu naass altersbedingte Makuladegeneratioun. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 ass e potenten a selektiven Axl-Inhibitor mat potenziellen Antikriibsaktivitéit. SGI-7079 effektiv inhibit Axl Aktivatioun an der Präsenz vun exogenous Gas6 Ligand. SGI-7079 hemmt den Tumorwachstum an enger Dosis-ofhängeg Manéier. Axl ass e potenziell therapeutescht Zil fir EGFR Inhibitor Resistenz ze iwwerwannen. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 ass e syntheteschen Flavon deen Sumoylatioun hemmt. 2-D08 huet anti-aggregatoresch an neuroprotective Effekt gewisen |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, och bekannt als TP-0903, ass e potenten a selektiven AXL-Inhibitor. TP-0903 induzéiert massiv Apoptose an CLL B Zellen mat LD50 Wäerter vun nanomolare Beräicher. D'Kombinatioun vum TP-0903 mat BTK-Inhibitoren vergréissert d'CLL B-Zell Apoptose AXL Iwwerexpressioun ass e widderhuelend Thema dat a multiple Tumorarten observéiert gëtt, déi Resistenz géint verschidden Agenten kritt hunn. D'Behandlung vu Kriibszellen mat TP-0903 reverséiert de mesenchymale Phänotyp a ville Modeller a sensibiliséiert Kriibszellen fir d'Behandlung mat anere geziilten Agenten. D'Verwaltung vum TP-0903 entweder als eenzegen Agent oder a Kombinatioun mat BTK-Inhibitoren kann effektiv bei der Behandlung vu Patienten mat CLL sinn. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 ass e Roman MET Inhibitor, deen den aktivéierten MET Rezeptor a seng konstitutiv aktiv Mutanten hemmt. NPS-1034, hemmt verschidde konstitutiv aktiv mutant Forme vu MET souwéi HGF-aktivéiert Wild-Typ MET. NPS-1034 hemmt d'Prolifératioun vun Zellen, déi aktivéiert MET ausdrécken, a fördert d'Regressioun vun Tumoren, déi aus esou Zellen an engem Maus xenograft Modell duerch anti-angiogene a pro-apoptotesch Aktiounen geformt ginn. NPS-1034 hemmt och HGF-stimuléiert Aktivatioun vu MET Signaliséierung an der Präsenz oder der Verontreiung vu Serum. Notamment huet NPS-1034 dräi MET Varianten hemmt, déi resistent géint d'MET Inhibitoren SU11274, NVP-BVU972 a PHA665752 sinn. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, och bekannt als MGCD-265, ass e mëndlech bioverfügbar, klengmolekül, multitargetéiert Tyrosinkinase-Inhibitor mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. MGCD265 bindt un an hemmt d'Phosphorylatioun vu verschiddene Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTKs), dorënner de c-Met-Rezeptor (Hepatocyte Wuesstumsfaktor-Rezeptor); den Tek/Tie-2 Rezeptor; vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor Rezeptor (VEGFR) Typen 1, 2 an 3; an de Macrophag-stimuléierende 1 Rezeptor (MST1R oder RON). |
