| CAT # | Produit Numm | Beschreiwung |
| Spezifikatioune vun CPD100501 | UNC 2541 | UNC2541 ass e potenten a MerTK-spezifesche Inhibitor deen sub-mikromolar Hemmungsaktivitéit an der Zell-baséierter ELISA weist. Zousätzlech gouf eng Röntgenstruktur vum MerTK Protein am Komplex mat 11 geléist fir ze weisen datt dës Makrozyklen an der MerTK ATP Tasche binden. UNC2541 huet IC50 MerTH = 4,4 nM gewisen; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 ass e Roman Pan-Tam Inhibitor, blockéiert d'Interface tëscht Tam ig1 Ectodomain a Gas6 lg Domain, potenziell hemmt axl Reporter Zelllinnen an gebierteg Tam Rezeptoren Kriibszelllinnen |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, och bekannt als DE-120, ass e VEGF- a PDGF-Inhibitor potenziell fir d'Behandlung vu naass altersbedingte Makuladegeneratioun. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 ass e potenten a selektiven Axl-Inhibitor mat potenziellen Antikriibsaktivitéit. SGI-7079 effektiv inhibit Axl Aktivatioun an der Präsenz vun exogenous Gas6 Ligand. SGI-7079 hemmt den Tumorwachstum an enger Dosis-ofhängeg Manéier. Axl ass e potenziell therapeutescht Zil fir EGFR Inhibitor Resistenz ze iwwerwannen. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 ass e syntheteschen Flavon deen Sumoylatioun hemmt. 2-D08 huet anti-aggregatoresch an neuroprotective Effekt gewisen |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, och bekannt als TP-0903, ass e potenten a selektiven AXL-Inhibitor. TP-0903 induzéiert massiv Apoptose an CLL B Zellen mat LD50 Wäerter vun nanomolare Beräicher. D'Kombinatioun vum TP-0903 mat BTK-Inhibitoren vergréissert d'CLL B-Zell Apoptose AXL Iwwerexpressioun ass e widderhuelend Thema dat a multiple Tumorarten observéiert gëtt, déi Resistenz géint verschidden Agenten kritt hunn. D'Behandlung vu Kriibszellen mat TP-0903 reverséiert de mesenchymale Phänotyp a ville Modeller a sensibiliséiert Kriibszellen fir d'Behandlung mat anere geziilten Agenten. D'Verwaltung vum TP-0903 entweder als eenzegen Agent oder a Kombinatioun mat BTK-Inhibitoren kann effektiv bei der Behandlung vu Patienten mat CLL sinn. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 ass e Roman MET Inhibitor, deen den aktivéierten MET Rezeptor a seng konstitutiv aktiv Mutanten hemmt. NPS-1034, hemmt verschidde konstitutiv aktiv mutant Forme vu MET souwéi HGF-aktivéiert Wild-Typ MET. NPS-1034 hemmt d'Prolifératioun vun Zellen, déi aktivéiert MET ausdrécken, a fördert d'Regressioun vun Tumoren, déi aus esou Zellen an engem Maus xenograft Modell duerch anti-angiogene a pro-apoptotesch Aktiounen geformt ginn. NPS-1034 hemmt och HGF-stimuléiert Aktivatioun vu MET Signaliséierung an der Präsenz oder der Verontreiung vu Serum. Notamment huet NPS-1034 dräi MET Varianten hemmt, déi resistent géint d'MET Inhibitoren SU11274, NVP-BVU972 a PHA665752 sinn. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, och bekannt als MGCD-265, ass e mëndlech bioverfügbar, klengmolekül, multitargetéiert Tyrosinkinase-Inhibitor mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. MGCD265 bindt un an hemmt d'Phosphorylatioun vu verschiddene Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTKs), dorënner de c-Met-Rezeptor (Hepatocyte Wuesstumsfaktor-Rezeptor); den Tek/Tie-2 Rezeptor; vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor Rezeptor (VEGFR) Typen 1, 2 an 3; an de Macrophag-stimuléierende 1 Rezeptor (MST1R oder RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, och bekannt als RXDX-106, ass e potenten, selektiven a mëndlech verfügbaren Inhibitor vun AXL a c-Met mat IC50 Wäerter vu 7 nM an 12 nM, respektiv fir d'Benotzung an der Brust, net-klengzellen Lunge (NSCLC) , a Bauchspeicheldrüs Kriibs. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, och bekannt als R428 oder Bemcentinib, ass e selektive klenge Molekül-Inhibitor vun der Axl-Kinase, déi Aktivitéit gewisen huet fir Tumorverbreedung ze blockéieren an d'Iwwerliewe bei Modeller vu metastatesche Brustkrebs ze verlängeren. D'Rezeptor-Tyrosinkinase Axl kann eng wichteg Roll am Kriibsprogressioun, Invasioun, Metastasen, Drogenresistenz a Patientestierflechkeet spillen. R428 hemmt Axl mat gerénger nanomolarer Aktivitéit a blockéiert Axl-ofhängeg Eventer, dorënner Akt Phosphorylatioun, Broschtkriibszellinvasioun, a proinflammatoresch Zytokinproduktioun. |
| Spezifikatioune vun CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, och bekannt als ASP2215, ass e mächtege FLT3/AXL-Inhibitor, dee staark antileukemesch Aktivitéit géint AML mat entweder oder béid FLT3-ITD an FLT3-D835 Mutatiounen gewisen huet. In invitro, ënner den 78 getestene Tyrosinkinasen, huet ASP2215 FLT3, LTK, ALK, an AXL Kinasen ëm iwwer 50% bei 1 nM hemmt mat engem IC50 Wäert vun 0,29 nM fir FLT3, ongeféier 800 Mol méi potent wéi fir c-KIT, d'Inhibitioun vun deem ass verbonne mat engem potenzielle Risiko vu Myelosuppressioun. ASP2215 inhibited de Wuesstem vun MV4-11 Zellen, déi FLT3-ITD Hafen, mat engem IC50 Wäert vun 0,92 nM, mat inhibition vun pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, an pS6 begleet. ASP2215 huet d'Tumorbelaaschtung am Knueweess reduzéiert a verlängert d'Iwwerliewe vu Mais intravenös transplantéiert mat MV4-11 Zellen. ASP2215 ka potenziell Notzung bei der Behandlung vun AML hunn. |
| CPD100734 | UNC 2881 | UNC2881 ass e potente Mer-Kinase-Inhibitor. UNC2281 hemmt steady-state Mer kinase Phosphorylatioun mat engem IC50 Wäert vun 22 nM. D'Behandlung mat UNC2281 ass och genuch fir d'EGF-mediéiert Stimulatioun vun engem chimeresche Rezeptor ze blockéieren deen den intrazelluläre Domain vu Mer fusionéiert mat dem extrazelluläre Domain vun EGFR. Zousätzlech hemmt UNC2881 potenziell d'Kollagen-induzéiert Trombocytaggregatioun, wat suggeréiert datt dës Klass vun Inhibitoren Nëtzlechkeet fir Präventioun an / oder Behandlung vu pathologescher Thrombose hunn. |
| CPD100733 | UNC 2250 | UNC2250 ass e potenten a selektiven Mer Kinase Inhibitor. Wann op lieweg Zellen applizéiert gëtt, huet UNC2250 d'Steady-State Phosphorylatioun vun endogene Mer mat engem IC50 vun 9.8 nM hemmt a blockéiert ligand-stimuléiert Aktivatioun vun engem chimeresche EGFR-Mer Protein. D'Behandlung mat UNC2250 huet och zu enger reduzéierter Koloniebildungspotenzial an rhabdoid- an NSCLC-Tumorzellen gefouert, an doduerch funktionell Antitumoraktivitéit ze demonstréieren. D'Resultater bidden eng Begrënnung fir weider Untersuchung vum UNC2250 fir therapeutesch Uwendung bei Patienten mat Kriibs. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 ass e potenten a selektiven TAM-Kinase-Inhibitor. LDC1267 weist manner Aktivitéit géint Met, Aurora B, Lck, Src, an CDK8. LDC1267 däitlech reduzéiert murine Mammärkriibs a Melanom Metastasen ofhängeg vun NK Zellen. D'TAM Tyrosinkinase Rezeptoren Tyro3, Axl a Mer (och bekannt als Mertk) goufen als Ubiquitylatiounssubstrater fir Cbl-b identifizéiert. D'Behandlung vu Wild-Typ NK Zellen mat engem nei entwéckelte klenge Molekül TAM-Kinase-Inhibitor huet therapeutescht Potenzial, effizient d'anti-metastatesch NK Zellaktivitéit in vivo verbessert. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, och bekannt als BMS-817378 an ASLAN-002, e Met-Tyrosinkinase-Inhibitor, ass en Inhibitor vu MET-Tyrosinkinase mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. MET-Tyrosinkinase-Inhibitor BMS-777607 bindt sech un c-Met-Protein, oder Hepatocyte Wuesstumsfaktor Rezeptor (HGFR), verhënnert d'Bindung vum Hepatocyte Wuesstumsfaktor (HGF) an d'Stéierung vum MET-Signalisatiounswee; dëst Agent kann Zell Doud an entholl Zellen ausdrécken c-Met induce. c-Met, e Rezeptor-Tyrosin-Kinase iwwerausdréckt oder mutéiert a villen Tumorzelltypen, spillt eng wichteg Roll bei der Prolifératioun vun Tumorzellen, Iwwerliewe, Invasioun a Metastasen, an an Tumorangiogenese. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, och bekannt als XL-184 oder BMS-907351, ass e mëndlech bioverfügbar, kleng Molekül Rezeptor Tyrosinkinase (RTK) Inhibitor mat potenziell antineoplastesch Aktivitéit. Cabozantinib bindt sech staark un a hemmt verschidde Tyrosin Rezeptor-Kinasen. Speziell schéngt Cabozantinib eng staark Affinitéit fir den Hepatocyte Wuesstumsfaktor Rezeptor (Met) a vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor Rezeptor 2 (VEGFR2) ze hunn, wat zu enger Hemmung vum Tumorwachstum an Angiogenese, an Tumorregressioun resultéiere kann. Cabozantinib gouf vun der US FDA am November 2012 guttgeheescht fir d'Behandlung vu medullären Schilddrüskrebs. |
