ថ្នាំ Antineoplastic

CAT # ឈ្មោះផលិតផល ការពិពណ៌នា
CPD2809 AMG-510 AMG-510 គឺជា KRAS G12C covalent inhibitor ដ៏មានឥទ្ធិពល។ AMG-510 កំណត់គោលដៅជាជ្រើសរើស KRAS p.G12C mutant នៅកម្រិត DNA, RNA ឬប្រូតេអ៊ីន ហើយការពារតាមរយៈវិធីដែលមិនទាន់បានពន្យល់ ការបង្ហាញ និង/ឬសញ្ញាកោសិកាដុំសាច់តាមរយៈ KRAS p.G12C mutant ។ នេះអាចរារាំងការលូតលាស់នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់ដែលបង្ហាញ KRAS p.G12C
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-isomer
CPD102300 ស-៥៥៧៤៦
CPD101235 diABZI STING agonist-1 trihydrochloride diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) គឺជាភ្នាក់ងាររំញោចជ្រើសរើសនៃហ្សែន interferon receptor agonist (STING) ជាមួយនឹង EC50s នៃ 130, 186 nM សម្រាប់មនុស្ស និងកណ្តុររៀងៗខ្លួន។
CPD101234 diABZI STING agonist-1 (Tautomerism) diABZI STING agonist-1 Tautomerism (សមាសធាតុ 3) គឺជាភ្នាក់ងាររំញោចជ្រើសរើសនៃហ្សែន interferon receptor agonist (STING) ជាមួយនឹង EC50s នៃ 130, 186 nM សម្រាប់មនុស្ស និងកណ្តុររៀងៗខ្លួន។
CPD101233 diABZI STING agonist-1 diABZI STING agonist-1 គឺជាភ្នាក់ងាររំញោចជ្រើសរើសនៃហ្សែន interferon receptor agonist (STING) ជាមួយនឹង EC50s នៃ 130, 186 nM សម្រាប់មនុស្ស និងកណ្តុររៀងៗខ្លួន។
CPD101232 STING agonist-4 STING agonist-4 គឺជាភ្នាក់ងាររំញោចនៃ Interferon Genes (STING) receptor agonist ជាមួយនឹងថេរ inhibitory ជាក់ស្តែង (IC50) នៃ 20 nM ។ STING agonist-4 គឺជាសមាសធាតុដែលមានមូលដ្ឋានលើ amidobenzimidazole (ABZI) ដែលទាក់ទងនឹងស៊ីមេទ្រី ដើម្បីបង្កើត ABZIs (diABZIs) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពង្រឹងការផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹង STING និងមុខងារកោសិកា។
CPD101231 STING agonist-3 STING agonist-3 ដកស្រង់ចេញពីប៉ាតង់ WO2017175147A1 (ឧទាហរណ៍ 10) គឺជាសារធាតុជ្រើសរើស និងមិនមែនជានុយក្លេអូទីត STING agonist តូចដែលមាន pEC50 និង pIC50 នៃ 7.5 និង 9.5 រៀងគ្នា។ STING agonist-3 មានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងដុំសាច់ជាប់លាប់ និងមានសក្តានុពលយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាបាលជំងឺមហារីក
CPD100904 វ៉ូរូស៊ីគ្លីប Voruciclib ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា P1446A-05 គឺជាប្រូតេអ៊ីន kinase inhibitor ជាក់លាក់សម្រាប់ cyclin-dependent kinase 4 (CDK4) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ CDK4 inhibitor P1446A-05 ជាពិសេសរារាំងការផ្លាស់ប្តូរដំណាក់កាល G1-S ដែលសម្របសម្រួល CDK4 ទប់ស្កាត់ការបន្តកោសិកា និងរារាំងការលូតលាស់កោសិកាមហារីក។ Serine/threonine kinase CDK4 ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្មុគស្មាញជាមួយ D-type G1 cyclins និងជា kinase ដំបូងគេដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មលើការរំញោច mitogenic ដោយបញ្ចេញកោសិកាពីដំណាក់កាលស្ងប់ស្ងាត់មួយទៅដំណាក់កាលលូតលាស់ G1/S ។ ស្មុគ្រស្មាញ CDK-cyclin ត្រូវបានបង្ហាញដើម្បី phosphorylate កត្តាចម្លង retinoblastoma (Rb) នៅដើម G1 ការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ histone deacetylase (HDAC) និងទប់ស្កាត់ការបង្ក្រាបការចម្លង។
CPD100905 Alvocidib Alvocidib គឺជាសមាសធាតុ N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone សំយោគ។ ក្នុងនាមជាអ្នកទប់ស្កាត់នៃ kinase ដែលពឹងផ្អែកលើ cyclin, alvocidib ជំរុញឱ្យមានការចាប់ខ្លួនវដ្តកោសិកាដោយការពារ phosphorylation នៃ cyclin-dependent kinases (CDKs) និងដោយការថយចុះនិយតកម្មនៃ cyclin D1 និង D3 expression ដែលបណ្តាលឱ្យមានការចាប់ខ្លួនវដ្តកោសិកា G1 និង apoptosis ។ ភ្នាក់ងារនេះក៏ជាថ្នាំទប់ស្កាត់ការប្រកួតប្រជែងនៃសកម្មភាព adenosine triphosphate ផងដែរ។ ពិនិត្យរកមើលការសាកល្បងព្យាបាលសកម្ម ឬការសាកល្បងព្យាបាលបិទជិតដោយប្រើភ្នាក់ងារនេះ។
CPD100906 BS-181 BS-181 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ CDK ដែលជ្រើសរើសខ្ពស់សម្រាប់ CDK7 ជាមួយនឹង IC (50) នៃ 21 nmol/L ។ ការធ្វើតេស្ត CDKs ផ្សេងទៀតក៏ដូចជា 69 kinases ផ្សេងទៀតបានបង្ហាញថា BS-181 រារាំង CDK2 តែនៅកំហាប់ទាបជាង 1 micromol/L ដោយ CDK2 ត្រូវបានរារាំងតិចជាង 35 ដង (IC(50) 880 nmol/L) ជាង CDK7 ។ នៅក្នុងកោសិកា MCF-7 BS-181 បានរារាំង phosphorylation នៃស្រទាប់ខាងក្រោម CDK7 ជំរុញការចាប់ខ្លួនវដ្តកោសិកា និង apoptosis ដើម្បីរារាំងការលូតលាស់នៃកោសិកាមហារីក និងបង្ហាញពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងដុំសាច់នៅក្នុង vivo ។
CPD100907 Riviciclib Riviciclib ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា P276-00 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ flavone និង cyclin dependent kinase (CDK) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ P276-00 ជ្រើសរើសដោយភ្ជាប់ និងរារាំង Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B និង Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងវដ្តកោសិកា និងការរីកសាយកោសិកា។ ការរារាំងនៃ kinases ទាំងនេះនាំឱ្យមានការចាប់ខ្លួនវដ្តកោសិកាក្នុងអំឡុងពេលការផ្លាស់ប្តូរ G1/S ដោយហេតុនេះនាំទៅដល់ការបង្កើត apoptosis និងការទប់ស្កាត់ការរីកសាយកោសិកាដុំសាច់។
CPD100908 MC180295 MC180295 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ CDK9 ដែលជ្រើសរើសខ្ពស់ (IC50 = 5 nM) ។ (MC180295 មានសកម្មភាពប្រឆាំងមហារីកយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុង vitro និងមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងគំរូមហារីក vivo។ បន្ថែមពីនេះ ការទប់ស្កាត់ CDK9 រំងាប់អារម្មណ៍ទៅកាន់ Immune checkpoint inhibitor α-PD-1 in vivo ដែលធ្វើឱ្យវាក្លាយជាគោលដៅដ៏ល្អសម្រាប់ការព្យាបាលមហារីកតាមហ្សែន។
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ CDK9 ដ៏មានឥទ្ធិពល និងជ្រើសរើស។ LDC000067 រារាំងការចម្លងតាម vitro ក្នុងលក្ខណៈប្រកួតប្រជែង ATP និងអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ ការបង្កើតទម្រង់ហ្សែននៃកោសិកាដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ LDC000067 បានបង្ហាញពីការកាត់បន្ថយការជ្រើសរើសនៃ mRNAs ដែលមានអាយុខ្លី រួមទាំងនិយតករសំខាន់ៗនៃការរីកសាយ និង apoptosis ។ ការវិភាគនៃការសំយោគ de novo RNA បានស្នើឱ្យមានតួនាទីវិជ្ជមានយ៉ាងទូលំទូលាយនៃ CDK9 ។ នៅកម្រិតម៉ូលេគុល និងកោសិកា LDC000067 បង្កើតឡើងវិញនូវឥទ្ធិពលលក្ខណៈនៃការទប់ស្កាត់ CDK9 ដូចជាការបង្កើនការផ្អាកនៃ RNA polymerase II លើហ្សែន និងសំខាន់បំផុតគឺការបញ្ចូល apoptosis នៅក្នុងកោសិកាមហារីក។ LDC000067 រារាំងការចម្លង P-TEFb ដែលពឹងផ្អែកលើ vitro ។ បង្កើត apoptosis ក្នុង vitro និង in vivo រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ BI 894999 ។
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ CDK8 ដ៏មានឥទ្ធិពល និងជ្រើសរើសសកម្មនៅក្នុងកោសិកា AML ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ phosphorylation serine នៃ STAT1 និង STAT5 transactivation domains ។ EL120-34A រារាំង phosphorylation នៃ STAT1 S727 និង STAT5 S726 នៅក្នុងកោសិកាមហារីកនៅក្នុង vitro ។ ស្របគ្នានេះ បទប្បញ្ញត្តិនៃ STATs- និង NUP98-HOXA9- ប្រតិចារិកអាស្រ័យ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាយន្តការលេចធ្លោនៃសកម្មភាពនៅក្នុង vivo ។
CPD100501 UNC2541 UNC2541 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លា និងជាក់លាក់ MerTK ដែលបង្ហាញសកម្មភាពរារាំងមីក្រូម៉ូឡារនៅក្នុង ELISA ផ្អែកលើកោសិកា។ លើសពីនេះទៀតរចនាសម្ព័ន្ធកាំរស្មីអ៊ិចនៃប្រូតេអ៊ីន MerTK ស្មុគស្មាញជាមួយ 11 ត្រូវបានដោះស្រាយដើម្បីបង្ហាញថាម៉ាក្រូទាំងនេះចងនៅក្នុងហោប៉ៅ MerTK ATP ។ UNC2541 បានបង្ហាញ IC50 MerTH = 4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM ។
CPD100745 RU-302 RU-302 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ pan-tam ប្រលោមលោកដែលរារាំងចំណុចប្រទាក់រវាង tam ig1 ectodomain និង gas6 lg domain រារាំងយ៉ាងខ្លាំងក្លានូវបន្ទាត់កោសិកាអ្នករាយការណ៍ axl និងខ្សែកោសិកាមហារីកដើមរបស់ tam receptors
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosylate CT-053 ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា DE-120 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ VEGF និង PDGF ដែលមានសក្តានុពលសម្រាប់ការព្យាបាលនៃការចុះខ្សោយនៃភ្នែកដែលទាក់ទងនឹងអាយុសើម។
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ Axl ដ៏មានឥទ្ធិពល និងជ្រើសរើសជាមួយនឹងសកម្មភាពប្រឆាំងមហារីកដ៏មានសក្តានុពល។ SGI-7079 ទប់ស្កាត់ការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់ Axl យ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពនៅក្នុងវត្តមាននៃហ្គាស 6 លីហ្គែន។ SGI-7079 រារាំងការលូតលាស់ដុំសាច់ក្នុងលក្ខណៈអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ Axl គឺជាគោលដៅព្យាបាលដ៏មានសក្តានុពលមួយសម្រាប់ការយកឈ្នះលើភាពធន់នឹងថ្នាំទប់ស្កាត់ EGFR ។
CPD100741 ២-D០៨ 2-D08 គឺជា flavone សំយោគដែលរារាំង suoylation ។ 2-D08 បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងការប្រមូលផ្តុំ និងការពារប្រព័ន្ធប្រសាទ
CPD100740 ឌូប៊ឺម៉ាទីនីប Dubermatinib ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា TP-0903 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ AXL ដ៏មានឥទ្ធិពល និងជ្រើសរើស។ TP-0903 បង្កើត apoptosis ដ៏ធំនៅក្នុងកោសិកា CLL B ជាមួយនឹងតម្លៃ LD50 នៃជួរ nanomolar ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ TP-0903 ជាមួយនឹង BTK inhibitors បង្កើន CLL B-cell apoptosis AXL overexpression គឺជាប្រធានបទដែលកើតឡើងម្តងទៀតដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងប្រភេទដុំសាច់ជាច្រើនដែលមានភាពធន់នឹងភ្នាក់ងារផ្សេងៗ។ ការព្យាបាលកោសិកាមហារីកជាមួយ TP-0903 បញ្ច្រាស phenotype mesenchymal នៅក្នុងគំរូជាច្រើន និង sensitize កោសិកាមហារីកដើម្បីព្យាបាលជាមួយភ្នាក់ងារគោលដៅផ្សេងទៀត។ ការគ្រប់គ្រង TP-0903 ជាភ្នាក់ងារតែមួយ ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយថ្នាំ BTK inhibitors អាចមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមាន CLL ។
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 គឺជា MET inhibitor ប្រលោមលោកដែលរារាំងអ្នកទទួល MET ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មនិងសារធាតុសកម្មដែលបង្កើតបានជាសកម្មភាពរបស់វា។ NPS-1034 រារាំងទម្រង់ផ្លាស់ប្តូរសកម្មជាច្រើននៃ MET ក៏ដូចជា HGF-activated wild-type MET ។ NPS-1034 រារាំងការរីកសាយនៃកោសិកាដែលបង្ហាញពី MET ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម និងលើកកម្ពស់ការតំរែតំរង់នៃដុំសាច់ដែលបង្កើតឡើងពីកោសិកាបែបនេះនៅក្នុងគំរូ xenograft កណ្តុរតាមរយៈសកម្មភាពប្រឆាំងនឹង angiogenic និង pro-apoptotic ។ NPS-1034 ក៏រារាំងសកម្មភាពដែលជំរុញដោយ HGF នៃសញ្ញា MET នៅក្នុងវត្តមាន ឬអវត្តមាននៃសេរ៉ូម។ គួរកត់សម្គាល់ថា NPS-1034 បានរារាំងវ៉ារ្យ៉ង់ MET ចំនួនបីដែលមានភាពធន់នឹង MET inhibitors SU11274, NVP-BVU972 និង PHA665752 ។
CPD100738 Glesatinib Glesatinib ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា MGCD-265 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ tyrosine kinase ដែលមានគោលដៅច្រើន ម៉ូលេគុលតូច ដែលអាចដំណើរការបានដោយផ្ទាល់មាត់ ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ MGCD265 ភ្ជាប់និងរារាំង phosphorylation នៃ tyrosine kinases receptor ជាច្រើន (RTKs) រួមទាំង c-Met receptor (hepatocyte growth factor receptor); អ្នកទទួល Tek/Tie-2; កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial receptor (VEGFR) ប្រភេទ 1, 2, និង 3; និង macrophage-stimulating 1 receptor (MST1R ឬ RON) ។

ទាក់ទងមកយើងខ្ញុំ

  • លេខ 401 ជាន់ទី 4 អាគារ 6 ផ្លូវ Quwu 589 ស្រុក Minhang 200241 សៀងហៃ ប្រទេសចិន
  • 86-21-64556180
  • ក្នុងប្រទេសចិន៖
    sales-cpd@caerulumpharma.com
  • អន្តរជាតិ៖
    cpd-service@caerulumpharma.com

ការសាកសួរ

ព័ត៌មានចុងក្រោយ

  • និន្នាការកំពូលទាំង 7 ក្នុងការស្រាវជ្រាវឱសថក្នុងឆ្នាំ 2018

    និន្នាការកំពូលទាំង 7 ក្នុងការស្រាវជ្រាវឱសថ I...

    ដោយស្ថិតនៅក្រោមសម្ពាធកាន់តែខ្លាំងឡើងដើម្បីប្រកួតប្រជែងក្នុងបរិយាកាសសេដ្ឋកិច្ច និងបច្ចេកវិទ្យាដែលមានការប្រកួតប្រជែង ក្រុមហ៊ុនឱសថ និងជីវបច្ចេកវិទ្យាត្រូវតែបន្តច្នៃប្រឌិតនៅក្នុងកម្មវិធី R&D របស់ពួកគេដើម្បីបន្តទៅមុខ ...

  • ARS-1620: ថ្នាំទប់ស្កាត់ថ្មីដ៏ជោគជ័យសម្រាប់ជំងឺមហារីក KRAS-mutant

    ARS-1620: ថ្នាំទប់ស្កាត់ថ្មីដ៏ជោគជ័យសម្រាប់ K...

    យោងតាមការសិក្សាដែលបានចេញផ្សាយនៅក្នុង Cell អ្នកស្រាវជ្រាវបានបង្កើតសារធាតុទប់ស្កាត់ជាក់លាក់មួយសម្រាប់ KRASG12C ហៅថា ARS-1602 ដែលបណ្តាលឱ្យមានដុំសាច់ដុះក្នុងសត្វកណ្តុរ។ "ការសិក្សានេះផ្តល់នូវភស្តុតាងនៅក្នុង vivo ដែលថា KRAS ផ្លាស់ប្តូរអាចជា...

  • AstraZeneca ទទួលបានការជំរុញបទប្បញ្ញត្តិសម្រាប់ថ្នាំមហារីក

    AstraZeneca ទទួលបានការជំរុញផ្នែកច្បាប់សម្រាប់...

    AstraZeneca បានទទួលការជំរុញទ្វេដងសម្រាប់ផលប័ត្រផ្នែកជំងឺមហារីករបស់ខ្លួនកាលពីថ្ងៃអង្គារ បន្ទាប់ពីនិយតករអាមេរិក និងអឺរ៉ុបបានទទួលយកការដាក់ស្នើបទប្បញ្ញត្តិសម្រាប់ថ្នាំរបស់ខ្លួន ដែលជាជំហានដំបូងឆ្ពោះទៅរកការឈ្នះការអនុម័តសម្រាប់ថ្នាំទាំងនេះ។ ...

WhatsApp ជជែកតាមអ៊ីនធឺណិត!